Том (3) (1112212), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Иннервация. На деятельность сердца — сложной авторегуляторной и регулируемой системы — оказывает влияние множество факторов, е в.ч. двигательная вегетативная яеышечные ткани 303 Миофибриялы вязальная мембрана Мятохонгнзия бфФ А митохонлрии Миофибриялы Ряс. 742. Атнпнчные кардномноцнты.
А — водитель ритма синусно-предсерляого узла; Б — проводящий кардномноцнт пучка )лса (яз неез и, удлоьагз д 1992) иннервация — парасимпатическая и свмпатическаа. Парасимпатическая иннервация осуществляется терминальными варикозными окончаниями аксонов блуждающего нерва, а симпатическая — окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звездчатого (шейно-грудного) ганглиев. В контексте представления о сердце как о сложной авторегуляторной системе чувствнтельнаа иннервация сердца (как вегетативная, так и соматическая) должна рассматриваться как часть системы регуляции кровотока.
Б Двигательная вегетативиаа иннервация. Эффекты парасимпатической и симпатической иннервации реализуют сооглеетсглеелло мускарииовые холинергическне и адренергичесние рецепторы плазмолеммы разных клеток сердца (кардиомиоциты рабочие и особенно атипические, анутрисердечные нейроны собственного нервного аппарата). Существует множество фармакологических препаратов, оказывающих иепосредственкое действие на названные рецепторы. Так, норадреналин, адреналии н другие адренергические препараты в зависимости от аффекта на ог- и В-адреиорецепторы подразделяют иа активируюшие (адреномнметвкн) и блокирующие (адреиоблокаторы) агенты.
м-Холиворецепторы также имеют аналогичные классы препаратов (холиномиметикя и холиноблокаторы). а. Активация симпатических нервов увеличивает частоту спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчает проведение импульса в волокнах Пуркикье и увеличивает частоту и силу сокращения типичных кардиомиоцнтов. б. Парасимпатнческие влияния, наоборот, уменьшают частоту генерации импульсов пейсмейкерами, снижают скорость проведения импульса в волокнах Пуркинье и уменьшают частоту сокращения рабочих кардиомиоцитоа.
304 глсва 7 лг 2. Чувствмтельная иннервация а. Спинальная. Периферические отростки чувствительных нейронов спинномозговых узлов образуют свободные н инкапсулированные нервные окончания. б. Специализированные сенсорные структуры сердечно-сосудистой системы рассмотрены в главе 10. 3. Внутрисердсчные вегетативные нейроны (двигательные и чувствительные) могут формировать местные нейрорегуляторные механизмы. 4. МИФ-клетки. Малан интенсивно флюоресцирующая клетка — разновидность нейро.
нов, найдена практически во всех вегетативных ганглиях, Это небольшая (диаметр 10-20 мкм) н беэотростчатая (нлн с небольшим числом отростков) клетка, в цитоплазме содержит множество крупных гранулярных пузырьков диаметром 50-200 нм с катехоламннами. Гранулярная эндоплазматическая сеть развита слабо н не образует скоплений, подобных тельцам Нйсслл. Г, Регенерация. При ишемической болезни сердца (ИБС). атеросклерозе коронарных сосудов, сердечной недостаточности разной этиологии (е т,ч.
прн артериальной гипертензии, инфаркте миокарда) наблюдаются патологические изменения кардномиоцитов, включая их гибель. 1. Репаративнав регенерация кардномвоцитов невозможна, т.к. они находятся в фазе б„клеточного цикла, а аналогичные скелетномышечным клеткам-сателлитам ПГ мнобласты в миокарде отсутствуют, По этой причине на месте логибиаи кардиодщоцитов образуется соединитееьлоткаллый рубец со всеми вытекающими отсюда неблагоприятными последствиями (сердечная недостаточность) для проводящей и сократнтельной функций миокарда, а также для состояния кровотока. 2, Сердечная недостаточность — нарушение способности сердца обеспечивать кровоснабженне органов в соответствии с их метаболическими потребностями. а. Прмчины сердечной недостаточности — снижение сократительной способности, увеличение посленагрузки, изменения преднагрузки. Снижение сократительной способности (а) Инфаркт миокарда — некроз участка сердечной мышцы с потерей его способности к сокращению.
Замещение пораженной части стенки желудочков соединительной тканью приводит к снижению функциональных свойств миокарда. Прн поражении значительной части миокарда развивается сердечная недостаточность. (б) Врожденные н приобретенные порока сердца приводят к перегрузке полостей сердца давлением или объемом с развитием сердечной недостаточности. (в) Артериальная гнпертензня, Многие больные гипертонической болезнью илн симптоматическими гипертензиями страдают недостаточностью кровообращения. Снилсенис сократительной способности миокарда характерно для стойкой тяжелой гипертензии, быстро приводящей к развитию сердечной недостаточности.
(г) Кардномиопатмм токсические (аякоголь, кобальт, катехоламины, доксорубицин), инфекционные, при т,л. коллагеновых болезнях, рестрнктивные (амилондоз и саркоидоэ, иднопатические). б, Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности. Фенбмены, вытекающие из закона Франка-Старлилга, в т.ч. гипертрофия миокарда, дилатация левого желудочка, периферическая вазоконстрикцня вследствие выброса катехоламинов, активация системы ренин-ангиотенэин-[альдостерон[ и вазопрессина, перепрограммированне синтеза миозинов в кардномиоцитах, увеличение секреции атриопептина,— компенсаторные механизмы, поддерживающие положительный инотропиый мышечные гасни ЗОБ аффект. Однако рано или поздно миокард теряет способность обеспечивать иор.
мальный сердечный выброс. (1) Гипертрофия кардномиоцитов в виде увеличения массы клеток (в ш.ч. их ноляялоидизвцня) — компексаториый механизм, приспосабливающий сердце к функционированию в патологических ситуациях. (2) Перепрограммирования сянтеза миозинов в кардиомноцитах происходит при увеличении ОПСС для поддержания сердечного выброса, а также под влиянием повышенного содержания в крови Т, и Т, при тиреотоксикоэах. Имеется несколько генов для легких и тяжелых цепей сердечного мнозина, различаю. шихся по активности АТФаэы, а значит, по длительности рабочего цикла (ок ! Г б) и развиваемому напряжению. Перепрограммирование мноэннов (как и других сократительных белков) обеспечивает сердечный выброс на приемлемом уровне до тех пор, пока не будут исчерпаны возможности этого приспособительного механизма. При исчерпании этих возможностей развивается сердечная недостаточность — левосшороняяя (гипертрофия левого желудочка с последующей его дилатацией и дистрофическими изменениями), нравосгяороякяя (застой в малом круге кровообращения), (3) Ренин-аигиотензин-(альдостерон), вазопресснн — мощная система вазоконстрикции.
(4) Периферическая вазоконстрнкцня вследствие выброса катехоламинов. (б) Атрнонентнн — гормон, реализующий вазодилатацню. 1В. ГЛАЬКАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ Основной гнстологнческяй элемент гладкомышечной ткани — гладкомышечная клетка (ГМК), способная к гипертрофии и регенерации, а также к синтезу и секреции молекул меж. клеточного матрикса. ГМК в составе гладких мышц формируют мышечную стенку полых и трубчатых органон, контролируя их моторику и величину просвета. Регуляцию сократительной активности ГМК осуществляют двигательная вегетативная иннервация и множество гуморальных факторов. В ГМК отсутствует поперечная нсчерченность, т.к.
миофиламенты— тонкие (антиповые) и толстые (миозиновые) нити — не образуют миофибрилл. А. Многенез. Камбиальные клетки эмбриона и плода (спланхномеэодерма, мезенхима, нейроэктодерма) в местах закладки гладкой мускулатуры дифференцируются в миобласты, а затем — в зрелые ГМК, приобретающие вытянутую форму; их сократительные н вспомогательные белки формируют миофиламенты. ГМК в составе гладких мышц находятся в фазе О,клеточного цикла и способны к пролиферации. Б. Гладкомыщечнан клетка. Морфофункциональная единица гладкой мышечной тканн— ГМК. Заостренными концами ГМК вклиниваются мехшу соседнимн клетками н образуют мышечные пучки, в свою очередь формирующие слон гладкой мускулатуры. В волокнистой соединительной ткани между миоцитами и мышечными пучками проходят нервы, кровеносные и лимфатические сосуды.
Встречаются н единичные ГМК, яаяралгер, в субэндотелиальном слое сосудов. 1, Общая характеристика. Их форма — вытянутая веретеновндная, часто отростчатая (рис. 7-!3). Ллина ГМК от 20 мкм до 1 ым (яаяркиер, ГМК матки при беременности). Овальное ядро локализовано центрально. В саркоплазме у полюсов ядра расположены хорошо выраженный комплекс ГолыЪси, многочисленные митохондрии, свободные рмбосомы, саркоплазматическнй ретикулум.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
