Том (3) (1112212), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Аналогичная ситуация возникает при денервации (например, при повреждении Мышечные глони 291 ибриллы звльнвя мбрана вмолвмма инальны цистерн А-диск рубочкн Е-линия Н-зона М-лини» риала Впячиввния плавматичвской мвмбраны (т-трубочки) Рнс. 7.5. Фрагмент скелетвого мыаечиого волокна. Иистерны саркоплазматического ретнкулука оиружают каждую миофибрнллу. Т-трубочки подходят к мнофибриллам на уровне границ между темными и светлыми дискамн и вместе с терминальными цистернами саркоплазматического ретихулума образуют триады.
Между миофибриллами залегают митохондрии [из Кору"-МаГаг Р, Метает Нчт. !989! 292 Глава 7 ! Г нерва) с последующей реиннервацией мышечных волокон. Понятно, что в этих ситу. ациях страдает эффективность сократительной функции мышцы, 2. Чувствительнав иннервация а. Интрафузальные мышечные волокна вместе с чувствительными нервными окон. чаниями формируют мышечные веретена — рецепторы скелетиой мышцы (сн. главу 8.2 1П А 8 а).
б, Сухожильный орган )олзджв (глзва 8.2 Ш А 8 б) Г. Сокращение мышцы происходит при поступлении по аксонам двигательных нейронов к нервно-мышечным синапсам волны возбуждения в виде нервных импульсов (потенциалы действия нервных волокон). Это непрямое сокращение (опосредованное нервно-мышечной синаптической передачей возбуждения). Возможно и прямое сокращение мышцы. Под ним понимают сокращение групп мышечных волокон, происходящее при возбуждении любого звена последовательности событий лосхе секреции лейромедиатора из терминалей аксона в нервно. мышечном синапсе (см. главу 8.2 1П Б 1). Прямое сокращение мышцы (например, мышечные подергивания, или фибрнлляции) — всегда патология.
1. Нервно-мышечный синапс н деполяризации постсннаптической мембраны. Возбуждение мотонейрона приводит к секреции ацетилхолина из терминалей аксона в синаптнческую щель. Ацетилхолин связывается с его рецепторами (никотиновые холниорецепторы мышечного типа, н-холинорецепторы), вмонтированными в постсинаптическую мембрану мышечного волокна (плазмолемма). Результат взаимодействия— деполяризации мембраны мышечного волокна, т.к. при взаимодействии нейромеди.
атора с холинорецептором открывается ионный канал в составе рецептора. Взаимодей. стане рецептора и ацетилхолина кратковременно, т.к. присутствующая в синапсе ацетмлхолинэстераза гидролизует нейромедиатор. Нарушения в любом звене нервно-мышечной передачи приводят к искажениям мышечного сокращения.
а. Ботулинический и столбнвчный нейротоксины, (з- и у.бунгаротокснны блокируют секрецию ацетилхолина. б. Карблхолни усиливает секрецию ацетилхолнна. в.Миорелаксанты перифермческого действия (кураре и курареподобные препараты) широко применяются в анестезиологии. Тубокурарин препятствует деполяризующему действию ацетилхолина. Днтилин приводит к миопаралитичесиому эф. фекту, вызывая стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны. г. Денервацня. При двигательной денервации происходит значительное увеличение чувствительности мышечных волокон к эффектам ацетнлхолина вследствие увеличенного синтеза рецепторов ацетилхолина и их встраивания в плазмолемму по всей поверхности мышечного волокна, д.
Фосфорорганическне соединения (ФОС), проверни, физостнгмин, галантамин инактивируют ацетилхолннэстеразу. е. Миастения твжелав псевдопаралитнческая (туазгйея(а йгаиз), При этом заболевании циркулирующие в крови АТ к холинорецепторам угнетают их функцию (стра. дает нервно-мышечная передача, развивается мышечная слабость), яс. и-Бунгаротоксин блокирует холинорецепторы. 2. Нлазмолемма н потенциал действия.
Локальная деполяриззция постсинаптической мембраны приводит к генерации потенциала действия, быстро распространяющего. ся по всей плазмолемме мышечного волокна (включая Т-трубочки). а. Электромиографнв — важный диагностический метод — позволяет регистрировать характеристики потенциалов действия. б. Ионные каналы, обеспечивающие развитие потенциала действия, рассмотрены в главе 2 1 В 1 б (2). Здышечнне гарни 2тй в. Миотония. Уменьшение СГ-проводимости плазмолеммы ведет к электрической нестабильности мембраны мышечных волокон и развитию миотонии (например, болезни Томсена). 3. Триады н передача сигнала иа саркоплазматическую сеть.
Волна деполяризации по Т.трубочкам проникает до триад. В области триад мембрана Т-трубочек в составе потенциалзависимого кальциевого канала содержит рецепторы дигидропиридина. Деполяризация мембраны Т-трубочек вызывает з структуре рецепторов дигидропирндина конформационные изменения, передающиеся на рецепторы рианодииа терминальных цистерн саркоплазматического ретикулума.
Злокачественная гннертермнв при наркозе (особенно пря использовании тиопеяталз н галотаяа) — редкое осложнение (смертность ао 70ч4) пря хирургическом вмешательстве. Температура тела быстро поднимается до 43 'С и выше. происходит геиерзлизовзяиый рабдомяолиз. З части случаев найдена мугвцнв гена рианодинового рецептора скеэетяонышечяого тяпа. 4. Саркоплазматический ретикулум и выброс Са'. Активация рецепторов рианодина (Са".канал) пркводнт к открытию Са"-каналов, Са" нз Са"-депо (саркоплазматическая сеть) поступает в саркоплазму; концентрация Са" в саркоплазме достигает значений, достаточных для связывания этого двухвалентного катиона с тропонином С (ТпС) тонких нитей. $.
Связывание Са" топкими нитями. В покое взаимодействие тонких и толстых нитей невозможно, т.к. миозинсвязывающие участки молекул актина заблокированы тропомиозином. При высокой концентрации Сан эти ионы связываются с ТпС и вызывают конформационные изменения тропомиозина, приводящие к разблокированию миозинсвязывающих участков (рис. 7.б). 6.
Взаимодействие тонких и толстых нитей. В результате разблокирования миозинсвязывающих участков молекул актина головки миозина присоединяются к тонкой нити и изменяют свою конформапию, создавая тянущее усилие — тонкие нити начинают скользить между толстыми. Шарнирные Стержень Рис. 7-и. Сан-зависимый мехаянзм регуляции взаимодействия актена с миозином. В покое ниозинсвязызаюшне участки тонкой нити заняты тропомнозияом. При сокрашении моны Сан связываются с ТоС, а тропомиоэин ошярыеаеш миознясвязываюшне участки. Головки мнозина присоединяются х тонкой нити и вызывают ее смещение относительно толстой нити (зо газ йиюях ГЭР(1979) иэ lзздиеГга ВС, Сашгио l !99!) 29а Глаза 7 > а Модель скользящих нитей была предложена Хью Хаксли.
Скольженне тонких нитей относительно толстых обеспечивает чередование рабочих циклов. Каждый цикл имеет несколько стадий (рнс. 7.7). (!) Головка мнознна, несущая продукты гндролнза АТФ (АДФ + Р), прикрепляется к мнозннсвязывающны участкам актнновой нити. (2) Головка мнознна нзменяет конформацню; за счет шарнирного участка в области шейки мнознна происходит гребкоаое дакэсение, продвигающее тонкую нить к центру саркомера.
(3) Головка мнознна связывается с молекулой АТФ, что приводит к отделению мнозина от актнна. Последующий гндролнз АТФ восстанавливает конформацню молекулы мнознна, н она оказывается готовой вступить в новый цикл. 7. Укороченке саркомера и сокращение мышечного волокна. Головка мнознна совершает около пяти циклов в секунду. Когда одни головки мнознна толстой нити производят тянущее усилие, другие в это время свободны н готовы вступить в очередной цикл.
Следующие друг за другом гребковые дяилсения стягивают тонкие нити к центру саркомера. Скользящне тонкие нити тянут за собой Х-лнннн, вызывая сокращенне саркомера (рнс, 7-8). Поскольку в процесс сокращения практически одномоментно вовлечены все саркомеры мышечного волокна, происходит его укороченне. 8.
Расслабленно. Са"-АТФаза саркоплазмзтнческого ретнкулума закачивает Са' нз саркоплазмы в цистерны ретнкулума, где Са' связывается с кальсеквестрнном. Прн низкой саркоплазматнческой концентрацнн Са" тропомноэнн закрывает мнозннсвязывающне участки н препятствует нх взаимодействию с мнознном.
После смерти, когда содержание АТФ в мышечных волокнах снижается вследствие прекращения ее синтеза, головки мнознна оказываются устойчиво прнкрепленнымн к тонкой ннтн. Это состояние трупного окоченения (г(багтогбз) продолжается, пока не наступит аутолнз, после чего мышцы можно растянуть. 9. Энергетические потребности. Мышечное сокращение требует значительных энергетнческнх затрат. Основной источник энергии — гндролнз макроэрга АТФ.
а, Митохондрик мышечного волокна имеют улднненную форму н располагаются в мноп. лазме параллельно мнофнбрнллам. В мнтохондрнях происходят процессы никла трнкарбоновых кислот н окнслнтельного фосфорнлнровання, что прнводнт к генерации АТФ. б. Глнкоген запасается в саркоплазме в виде включений. Анаэробный глнколнз сопря. жен с синтезом АТФ. в. Креатннфосфоккказа, связанная в области М-лнннн, каталнзнрует перенос фосфата от фосфокреатнна на АДФ с образованием креатнна н АТФ.
г. Многлобин. Этот пнгментный белок, как н НЬ, обратимо связывает кислород. Запасы кислорода необходимы дзя синтеза АТФ прн длнтельной непрерывной работе мышцы. Д. Классификации типов мышечных волокон н скелетных мышц. Скелетные мышцы н образующие нх мышечные волокна различаются по множеству параметров: скорости сокращення, утомляемости, диаметру, цвету н т.д. Например, цвет мышцы может быть обусловлен рядом причин: количеством митохондрий, содержанием многлобнна, плотностью кровеносных капилляров.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
