Диссертация (Загрязнение атмосферного воздуха урбанизированных территорий выбросами автомобильного транспорта как гигиеническая проблема), страница 7

В частности, выявлена связь между загрязнениематмосферного воздуха автотранспортом в городских районах с хрипами идругими симптомами бронхиальной астмы [252, 284], хроническим бронхитом [226, 255, 308] у взрослых, а также свистящим дыханием [202, 220, 224,247, 251, 272, 273, 312], кашлем [253, 272, 319], и бронхитом [287] у детей.Тем не менее, другими исследователями получены данные, что распространенность астмы не зависит от близости к шоссе [156]. Однако это можетбыть обусловлено тем, что астматики были склонны специально выбиратьместо жительства из-за своей болезни [293].Новгородские авторы выявили наличие достоверной корреляционнойсвязи между содержанием в атмосферном воздухе диоксида азота и формальдегида с одной стороны и частотой обращений на следующий день по35сле воздействия вышеназванных поллютантов к аллергологу детей, страдающих бронхиальной астмой, а также числом вызовов участкового педиатрана дом к пациентам с ОРВИ [119].Установлена прямая сильная и средней силы связи между степенью загрязнения атмосферного воздуха по показателю Пинигина и распространенностью атопического дерматита и аллергического ринита среди детей дошкольного возраста.

Выявлена прямая связь средней силы между концентрациями в атмосферном воздухе диоксида азота, пыли, углеводородов с однойстороны и заболеваемостью атопическим дерматитом с другой. В то же время казанские исследователи обращают внимание на наличие прямой корреляционной зависимости средней силы между частотой бронхиальной астмы удетей дошкольного возраста и содержанием в атмосферном воздухе оксидауглерода и диоксида серы.

Авторы отмечают, что проживание в зоне влиянияавтомобильной магистрали с интенсивным движением следует рассматривать в качестве фактора риска развития аллергического ринита у детей дошкольного возраста [11].Наряду с этим зарубежные исследователи наблюдали сильную связьмежду хроническим кашлем и расстоянием до шоссе среди пациентов с сенной лихорадкой или аллергическим ринитом у детей [306] и взрослых[302, 314]. Вышеописанная связь согласуется с данными экспериментальныхисследований [235] и дает дополнительные доказательства того, что лица среспираторной аллергией более восприимчивы к неблагоприятному воздействию атмосферных загрязнений.По данным Швейцарских исследователей снижение загрязнения атмосферного воздуха твердыми частицами привело к уменьшению заболеваемости хроническим бронхитом, острыми респираторными заболеваниями иконъюнктивитом среди детей [257].Хроническая интоксикация детского населения комплексом веществ,загрязняющих атмосферный воздух, существенно увеличивает заболеваемость по обращаемости детского населения, обусловленную болезнями сер36дечнососудистой системы [22].

Постоянное проживание на территории, характеризующейся высокими концентрациями в атмосферном воздухе пыли,диоксида азота, оксида углерода, сероводородов и тяжелых металлов, увеличивает удельный вес органических кардиомиопатий в структуре хроническойзаболеваемости детского населения болезнями сердечно-сосудистой системы. Тогда как антропогенное загрязнение атмосферного воздуха сульфатами,взвешенными веществами и формальдегидом ведет к увеличению долифункциональных нарушений сердечно-сосудистой системы [77].Приводятся данные и о более высокой распространенности миопии ушкольников 10 – 16 лет, проживающих в районах города с более значительным загрязнением атмосферного воздуха по сравнению с относительно благополучными в этом плане территориями [154].В других исследованиях доказана роль антропогенного загрязнения атмосферного воздуха в развитии функциональных и органических измененийоргана зрения у детей [152].

В частности, разрежение пигмента около дисказрительного нерва, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение реологических свойств крови, гемосидероз в разной степени выраженности, а также повышение частоты приобретенных нарушений цветоощущения[109, 110]. Отработанные газы дизельных двигателей отрицательно влияютна структуру фосфолипидов клеточных мембран, активируют фосфолипазы иперекисное окисление липидов, провоцируют повреждения сосудов и тканейглаза, что может приводить к нарушению метаболических процессов, истончению склеры и развитию миопии [120].В районах, характеризующихся интенсивным движением автомобильного транспорта, значительным загрязнением атмосферного воздуха отработанными газами и содержанием оксида углерода выше ПДК (в 3,3 раза), пыли (в 1,5 – 2,0 раза), диоксидов серы и азота (соответственно в 1,8 и 2 раза),по сравнению с условно чистым районом среди школьников чаще выявлялись аномалии рефракции (в 1,7 раза), заболевания конъюнктивы (в 1,6 раза),заболевания век (в 1,5 раза) [10].37Обобщение литературных данных позволяет заключить, что загрязнение окружающей среды ведет к нарушению реактивности организма, оказывает отрицательное воздействие на здоровье детского населения, в том числеувеличивает частоту болезней органа зрения [7].Некоторые авторы отмечают, что проживание вблизи автомагистралейс интенсивным движением существенно повышает риск стоматологическойзаболеваемости горожан [133].В литературе приводятся данные, что загрязненный атмосферный воздух является значимым фактором риска преждевременной смертности от болезней органов кровообращения и дыхания, рака легкого, острых респираторных инфекций у детей до 4-х лет.

При этом в группу риска попадают жители больших городов и промышленных центров, по ориентировочнымоценкам это 53% населения России [145].По некоторым оценкам основной вклад в ущерб для здоровья населения вносят такие компоненты отработанных газов автотранспортных средств,как твердые частицы, оксиды азота и углеводороды (67 – 97%), ущерб от загрязнения атмосферного воздуха диоксидом серы, поступающим с выбросами автотранспорта, в ряде случаев может достигать 17 – 48% [93].Установлено, что хроническая интоксикация продуктами выхлопныхгазов автомобильного транспорта и компонентами сигаретного дыма могутснижать продолжительность жизни у мужчин.

Установлено, что вероятноеснижение показателя средней ожидаемой продолжительности жизни у инспекторов ГИБДД, находящихся в зоне влияния выбросов автомобильноготранспорта и выкуривающих от 5 до 50 сигарет в день к возрасту 65 лет составляет 10,3 года [185].Воздействие на москвичей РМ2,5 во время горения торфяников в днинаибольшей задымленности могло провоцировать до 32 дополнительныхслучая смерти, при этом содержание в атмосферном воздухе диоксида азотамогло приводить к 4 дополнительным случаям смерти, оксида углерода – 2 идиоксида серы – 0,5 таких случаев [8, 128].38В иностранной литературе приводятся данные о наличии связи междузагрязнением атмосферного воздуха взвешенными веществами в городах ичастотой заболеваний легких [234], сахарного диабета [201], преждевременных родов [321], гипотрофии новорожденных [193], злокачественных новообразований [203], внезапной и преждевременной смерти [25, 193, 201, 221,245, 281].Когортные исследования американских ученых показали, что содержание в атмосферном воздухе мелкодисперсных пылевых частиц снижаютсреднюю ожидаемую продолжительность жизни [211, 278].

Пылевые частицы с размером частиц меньше 10 мкм повышают риск преждевременнойсмертности горожан от нераковых заболеваний дыхательной системы и выступают факторами риска развития рака легкого у некурящих мужчин [212,219, 263, 264, 265, 266].По данным европейских авторов увеличение концентрации в атмосферном воздухе пылевых частиц размером меньше 10 микрон на каждые 10мкг/м3 ведет к росту общей смертности на 0,6% и увеличению фактов госпитализаций пациентов в возрасте старше 65 лет в связи с респираторными заболеваниями на 1%, а в связи с заболеваниями сердечнососудистой системы– на 0,5% [231, 241, 305].В ряде работ показан повышенный риск преждевременной смерти среди горожан, проживающих рядом с крупными магистралями с интенсивнымдвижением [242].В эпидемиологических исследованиях было показано, что загрязнениеатмосферного воздуха взвешенными веществами (РМ2,5) способствовало развитию атеросклероза, особенно среди женщин в возрасте 60 лет и старше[201].Наряду с этим в литературе приводятся данные, что аэрозоли РМ2,5 иультрадисперсных частиц (субфракция РМ2,5) оказывают неблагоприятноевоздействие на сердечнососудистую систему [258, 273].

При этом PM2.5 является фактором риска сердечнососудистых заболеваний, вероятно они запус39кают легочное и системное воспаление, ускоренное развитие атеросклероза ивлияют на автономную функцию сердца [258, 292, 311].В ряде зарубежных исследований выявлена достоверная связь междухроническим загрязнением воздуха жилища компонентами выхлопных газовавтомобильного транспорта с одной стороны и уровнем общей смертности исмертности отсердечно-сосудистых заболеваний с другой стороны [194,200, 223, 257, 260, 261, 262, 313, 318].Еще одно исследование показало увеличение риска сердечных приступов при нахождении в транспортном потоке, при этом не имеет особого значения будь то вождение или проезд на общественном транспорте [238].Сажевый аэрозоль, поступающий в атмосферный воздух в основном свыбросами автомобильного транспорта [206], характеризуется высокой эффективностью легочного осаждения, имеет значительную удельную площадьи может эффективно адсорбировать и переносить большее количество загрязняющих веществ (особенно ПАУ) по сравнению с более крупными частицами [233, 258, 275].Эпидемиологические исследования показали, что углеводороды меняют характер связи между загрязнением атмосферного воздуха РМ2,5 и конкретными последствиями для здоровья [240].

По данным проведенных токсикологических исследований доказано, что адсорбция органических химических веществ, содержащихся в выхлопных газах дизельных двигателей, наультрадисперсных частицах усиливают проявления окислительного стресса [282].В ряде исследований установлена связь между воздействием циклогексанов, изо- и антеизоалканов и заболеваниями сердечнососудистой системы.

Авторы отмечают, что основными источниками циклогексанов являютсяавтомобили, что является еще одним доказательством неблагоприятного воздействия выбросов автотранспорта на формирование патологии сердечнососудистой системы [239, 250].40В связи с большим количеством частиц их значительной удельной поверхностью аэрозоли ультрадисперсных частиц имеют больший потенциал вкачестве индукторов воспаления, чем PM2.5. Высказывается мнение, что проживание в условиях повышенных концентраций аэрозолей ультрадисперсныхчастиц вблизи автомобильных дорог с интенсивным движением, вероятно,ведет к хроническому или рецидивирующему системному воспалению, которое способствуют развитию атеросклероза [296].Некоторые исследователи отмечают, что дополнительными факторамириска, усиливающими воздействие атмосферных загрязнений на показателиобщей смертности, являются: женский пол [303], избыточная масса тела [228,258], низкий уровень образования [257, 266].По данным пермских исследований в условиях повышенного индивидуального канцерогенного риска (CRa>10-4) проживает 94,9% детей и 94,8%взрослого населения областного центра, что может провоцировать до 14 дополнительных случаев злокачественных новообразований в течение года.При этом вклад выбросов автотранспорта в суммарный канцерогенный рискв среднем по городу составляет 60% [99].Европейское проспективное «случай-контроль» исследование рака ипитания обнаружило статистически достоверное повышение риска рака легких у горожан, проживающих рядом с оживленными магистралями (> 10 000автомобилей в сутки), в условиях загрязнения атмосферного воздуха NO2 иРМ10 [199].Исследователи Японии и Италии также обнаружили связь между концентрацией NO2 в атмосферном воздухе и раком легких и концентрациейвзвешенных частиц и раком легких [198, 225].По данным US EPA отработанные газы дизельного двигателя являются«вероятно канцерогенным для человека при вдыхании» [320].В ходе исследования велосипедистов, движущихся в транспортном потоке в Копенгагене, выявлена связь между повреждением ДНК и воздействием ультра мелких взвешенных частиц в естественных условиях [279].41По определению А.И.