Диссертация (Суточная динамика центрального аортального давления и артериальной жесткости), страница 4
Описание файла
Файл "Диссертация" внутри архива находится в папке "Суточная динамика центрального аортального давления и артериальной жесткости". PDF-файл из архива "Суточная динамика центрального аортального давления и артериальной жесткости", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "медицина" из Аспирантура и докторантура, которые можно найти в файловом архиве МГМСУ. Не смотря на прямую связь этого архива с МГМСУ, его также можно найти и в других разделах. , а ещё этот архив представляет собой кандидатскую диссертацию, поэтому ещё представлен в разделе всех диссертаций на соискание учёной степени кандидата медицинских наук.
Просмотр PDF-файла онлайн
Текст 4 страницы из PDF
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ЦЕНТРАЛЬНОМ АОРТАЛЬНОМ ДАВЛЕНИИОценка ЦАД основана на анализе центральной пульсовой волны – методеизмерения АД, который исторически предшествовал аускультативному методу,но был вытеснен последним как более приемлемый для широкого клиническогоиспользования [96,205]. Детальное и глубокое изучение морфофункциональныххарактеристик сосудистого русла внесло ясность о роли сосудов в общей схемесистемы кровообращения, где артериальная жесткость возрастает от аорты кпериферии [25]. В устье артериального дерева и микроциркуляторного русла поддействием градиента жесткости формируются многочисленные волны, присуммировании образующих волну отражения. Последняя во время диастолывозвращается в аорту для поддержания ДАД на уровне, достаточном дляобеспечения коронарного кровотока.
Таким образом, ЦАД является суммойдавлений ударной (САД) и отраженной волн. Большое количество бифуркаций науровне периферических артерий характеризуется более высокой амплитудойпульсовой волны и высоким уровнем АД, по сравнению с аортой. Это явлениеполучило название амлификации, физиологическая роль которого заключается вподдержанииСАДнауровне,достаточномдляобеспеченияперфузиипериферических тканей и органов. При увеличении артериальной жесткости СПВвозрастает и происходит более раннее ее отражение и в ранний систолическийпериод она накладывается на новую ударную волну.
Такой прирост АДназывается индексом аугментации. В результате, это приводит к ростуцентрального САД в аорте и увеличивает нагрузку на ЛЖ, а снижение ДАДвлечет к уменьшению коронарной перфузии и диастолической дисфункции.Таким образом, физиологические аспекты ЦАД предполагают более тесную егосвязь с ЛЖ, что нашло отражение в ряде исследований, указывающих на болеесильную корреляцию ЦАД с ММЛЖ по сравнению с периферическим АД. Также18отмечено регрессирование ГЛЖ на фоне снижения ЦАД, чего не отмечалось приснижении периферического давления на плечевой артерии [53,56,58,179]. Крометого, в сравнительных исследованиях с периферическим АД, ЦАД обладалобольшей прогностической значимостью в отношении развития ИБС, общейсмертности при ХПН, а также показало себя как более сильный предикторклинических исходов [136].На ЦАД оказывает влияние возраст пациентов, что связанно с возрастнымизменением структуры артериальной сосудистой стенки.
Так, в молодом возрастеартерии более эластичны, отраженная волна возвращается во время диастолы,создавая разницу между плечевым АД и ЦАД (физиологический феноменамплификации пульсового давления). Без учета уровня ЦАД, ориентированиелишь на периферическое АД у таких пациентов может привести к переоценкепостнагрузки на ЛЖ и назначению медикаментозной терапии при отсутствиипоказаний. В данном случае, показатели ЦАД являются вспомогательными дляотграничения изолированной гипертонии от «истинной» и «ложной».
С возрастомартерии становятся более жесткими, и отраженная волна возвращается раньше –во время систолы, что приводит к увеличению систолического давления и ростуцентральногопульсовогодавления(феноменотраженнойволны).Соответственно, у пожилых пациентов учет только периферического АД можетбыть недостаточным в оценке риска ССО, а ЦАД и ее деформирующая нагрузкана ЛЖ выше [12,14,53,73,134].Немногочисленныеисследованияпосвященытакжеоценкеисопоставлению суточной динамики ЦАД и АД на плечевой артерии. При этомвыявлено, что у пациентов с АГ в отсутствие антигипертензивной терапиидавление в аорте в ночные часы выше, чем в дневное время.
Также отмечалосьпостепенное уменьшение разницы между САД в плечевой артерии и в аорте помере наступления сна и резкие их изменения перед пробуждением. Унормотензивных пациентов отмечены более низкие значения СПВ у женщин вотличие от мужчин, а также СПВ в ночные часы снижалась в отличие отпациентов с не леченной АГ, у которых СПВ была постоянно высокой.
В другом19исследовании, при сравнении пациентов с изолированной АГ и с наличиемкоморбидной патологии (ИБС, СД), выявлено отсутствие снижения СПВ вночные часы у пациентов с ИБС и с СД [86,88]. В настоящее время для оценкириска ССО у пациентов с наличием субклинических органных поражений (ГЛЖ,ожирение, НТГ и др.) недостаточно Фрамингемской шкалы риска SCORE [205], анеобходимоиспользованиеновыхдоступныхсуррогатныхмаркеров,позволяющих определять поражение органов-мишеней на доклинической стадии.Для оценки риска ССО, учитывающих субклиническое поражение органовмишеней целесообразно использовать показатели СПВ и ЦАД, косвенноотражающих состояние сосудистой стенки и нагрузку на левый желудочек.Однако рутинное исследование ЦАД в настоящее время преждевременно итребует дальнейших крупномасштабных исследований, как в отношениипациентов с изолированной систолической гипертензией, так и в отношениикоррекции антигипертензивной терапии.1.2.2.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ И ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОГОАОРТАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯДиагностика артериальной гипертонии по-прежнему осуществляется наосновании повышения периферического АД, измеренного методом Короткова,свыше 140/90 мм рт ст. Однако, согласно рекомендациям по диагностике илечению артериальной гипертонии у молодых пациентов с изолированнойартериальной гипертензией, все же рекомендовано измерение ЦАД, чтоподтверждает,либоопровергаетналичиеизолированнойсистолическойгипертонии и помогает избежать назначения необоснованной антигипертензивнойтерапии. Так, в исследовании G.D.Radchenko с соавт.
у 38,6% пациентов с ранееустановленной изолированной систолической гипертензией по результатамклассического измерения АД, по данным ЦАД артериальная гипертензия неподтвердилась [228]. В ряде научных работ продемонстрировано, что САД ваорте, а не периферическое АД, является независимым фактором риска развития20ССО [3,4,11,43,44,95,197,223,224]. В настоящее время изучению ЦАД посвященонемало работ, однако из-за отсутствия большого количества крупномасштабныхисследований, оценка ЦАД в рутинной практике врача преждевременна и требуетдальнейшего изучения.В литературе описано гендерное влияние на показатели ЦАД. Так, уженщин значения показателей амплификации пульсового давления (PPА),индекса аугментации (AIx) были статистистически значимо выше по сравнению смужчинами, что, вероятно, связано с более низким ростом женщин и сособенностями строения сосудистой системы.
Так, индекс аугментации (AIx иAIx75) и СПВ у пациентов 55 лет и старше был выше по сравнению с пациентамимоложе 55 лет, и согласно проведенному корреляционному анализу этипоказатели достоверно были ниже у пациентов с более высокими показателямироста и объема окружности талии [200].В литературе продемонстрирована тесная взаимосвязь показателей ЦАД ссубклиническим течением ССЗ [9,10,13,52,56], а также лучший прогноз вотношениипрогнозапораженияорганов-мишенейи сердечно-сосудистойсмертности по сравнению с измерением периферического АД [56,57,144,194,195,203,215].В то же время одно из исследований пожилых женщин сэссенциальной артериальной гипертонией указывает на превосходство оценкиСАД и ПАД на плечевой артерии над оценкой ЦАД сердечно-сосудистых исходов[53].
В другом многоценторовом исследовании (CAFE - Conduit Artery FunctionalEvaluation) пожилых пациентов, где было 80 % мужчин, прогностическаязначимость периферического АД и ЦАД в отношении сердечно-сосудистыхисходов была одинаковой [250]. При длительном наблюдении за 1014 здоровымидобровольцами на протяжении 15 лет рядом ученых было отмечено, что суточноеизмерение ЦАД в качестве предиктора смертности от всех причин и сердечнососудистых заболеваний превосходит офисные измерения АД на периферии, втом числе после поправки на возраст, пол, ИМТ, статус курения, уровеньхолестерина и глюкозы крови [253].
При сравнительном анализе амбулаторного иофисного измерений АД у пациентов с АГ без антигипертензивной терапии (529221человека) выявлено, что амбулаторное САД было достоверно связано сповышенным риском смертности от всех причин и сердечно-сосудистыхзаболеваний независимо от офисного значения АД и других с факторов риска ССЗ[144]. Оценка ЦАД наряду с периферическим АД позволила повыситьэффективность терапии пациентов с ЭАГ и значительно сократить применениеантигипертензивных препаратов [52,123,212].В настоящее время до сих пор нет четких данных о целевых значенияхпоказателей ЦАД, что ограничивает его применение в клинической практике. Дляинтерпретации показателей ЦАД в 2013г.
Cheng и соавт. были предложеныупрощенные критерии его оценки [155]. А в 2014г. проводилось исследованиездоровой популяции (>45000человек), по результатам которого в зависимости отвозраста, пола и клинического САД были опубликованы референсные уровниЦАД [167].Таким образом, необходимость оценки показателей ЦАД в оценке рискаССО несомненна, однако на сегодняшний день существует ограниченное числоработ по изучению референсных значений показателей ЦАД в общей популяцииздоровых пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний и больных сартериальной гипертонией, особенно при наличии сопутствующей коморбиднойпатологии.1.3.КОМОРБИДНОСТЬ И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА ПОКАЗАТЕЛИ АРТЕРИАЛЬНОЙЖЕСТКОСТИ И ЦЕНТРАЛЬНОГО АОРТАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ1.3.1.
Коморбидность как современное понятие и его клиническое значениеСогласно данным клинических рекомендаций по коморбидной патологии от2017г., «коморбидность – сочетание у одного больного двух и более хроническихзаболеваний,этиопатогенетическивзаимосвязанныхмеждусобойилисовпадающих по времени появления вне зависимости от активности каждого изних».Объединениеразличныхзаболеванийвтермин«коморбидность»22происходит в результате сходства или единства отдельных звеньев ихэтиопатогенеза [34,35,77].Причиныкоморбидныхзаболеванийразделяютнавнутренние(генетические факторы, сходство этиологии и патогенеза ряда заболеваний, рольодной болезни как фактора риска другой болезни и причина патоморфозасопутствующей патологии, единые процессы инволютивных изменений в органахи тканях) и внешние (экологическая обстановка, образ жизни и социальнопсихологический статус, единый антигенный состав микробиома, лекарственнаякоморбидность)[21,42].Общепринятойклассификациикоморбидностивнастоящее время нет.
Однако ряд авторов выделяет следующие видыкоморбидности: транссиндромальную и транснозологическую при наличии убольного одновременно двух и более синдромов или заболеваний соответственно,и хронологическую, когда возникновение синдромов и/или заболеваний совпадаетпо времени или возникает последовательно [34,35].На сегодняшний день коморбидность оценивают по бальной системе поодному из 13 разработанных методов.