Диссертация (Суточная динамика центрального аортального давления и артериальной жесткости)

Министерство здравоохранения Российской ФедерацииФедеральное государственное бюджетное учреждение высшего образованияМОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. А.И. ЕВДОКИМОВАНа правах рукописиАндреева Ляйсан АльбертовнаСУТОЧНАЯ ДИНАМИКА ЦЕНТРАЛЬНОГО АОРТАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ЖЕСТКОСТИУ КОМОРБИДНЫХ БОЛЬНЫХ14.01.05 – «Кардиология» (медицинские науки)Диссертация на соискание ученой степеникандидата медицинских наукНаучный руководитель:д.м.н., профессор Панченкова Л.А.Научный консультант:Член-корр. РАН, д.м.н., профессор Трошина Е.А.Москва, 2019 г.1СОДЕРЖАНИЕВведение.

Состояние вопроса……………………………………………..................5Глава 1. Литературный обзор…………………………………………………..........141.1.Офисные и суточные показатели артериальной жесткости ……..…………141.1.1. Общие сведения об упруго-эластических свойствах артерий………………141.1.2. Артериальная гипертония и показатели артериальной жесткости…………151.2.Офисные и суточные показатели центрального аортального давления………181.2.1. Общие сведения о центральном аортальном давлении………………...........181.2.2.Артериальнаягипертонияипоказателицентральногоаортальногодавления………………………………………………………………………………..201.3.

Коморбидность и ее влияние на суточные показатели артериальной жесткостии центрального аортального давления………………………………………………221.3.1.Коморбидностькаксовременноепонятиеиегоклиническоезначение………………………………………………………………………………..221.3.2. Изменение суточных показателей артериальной жесткости и центральногоаортального давления под влиянием метаболических нарушений у коморбидныхбольныхсартериальнойгипертониейвсочетаниисметаболическимсиндромом…..……………………………………………...........................................251.3.3.Патогенетическиекоморбидныхбольныхаспектысгипофункцииартериальнойщитовиднойгипертониейижелезыусубклиническимгипотиреозом: фокус на центральное аортальное давление и артериальнуюжесткость…………………………………………... …………………………………271.4. Эффективность антигипертензивной терапии у коморбидных больных сартериальной гипертонией в сочетании с метаболическим синдромом с позицииоценкисуточногомониторингацентральногоаортальногодавленияиартериальной жесткости……………………………………………………………...32Глава 2.

Материалы и методы исследования………………………………………..362.1. Общая характеристика исследуемых пациентов…...........................................362.2. Методы исследования……………………………………...................................3822.2.1. Клинико-лабораторные методы исследования……………………………….382.2.2.

Методы инструментального исследования………………………...................392.2.3. Методика расчет индекса «PTIN»……………………………………………..432.2.4. Методика расчета индекса коморбидности………………………………….432.2.5. Методика определения кардиоваскулярного риска по шкале SCOREирассчета сосудистого возраста ……………………………......................................442.2.6. Статистический анализ…….…..………………………………………………44Глава 3. Результаты собственного исследования……………………………..........463.1. Клиническая характеристика пациентов одномоментного поперечногоисследования…………………………………………………………………………..463.2.Суточныепоказатели центрального аортальногои периферическогоартериального давления у коморбидных больных с эссенциальной артериальнойгипертонией, ассоциированной с метаболическим синдромом и субклиническимгипотиреозом………………...………………………………………………………..513.3. Показатели суточного мониторированияартериальной ригидности укоморбидныхартериальнойбольныхассоциированнойссэссенциальнойметаболическимсиндромомигипертонией,субклиническимгипотиреозом………………………………………………………………………….593.4.Анализкорреляционныхсвязеймеждупоказателямицентральногоаортального давления, антропометрическими и биохимическими показателями уисследуемых групп пациентов……………………………………………………….64Глава 4.

Влияние антигипертензивной терапии на показатели центральногоаортального давления и артериальной жесткости ………………………………814.1. Общая характеристика группы наблюдения клинико-фармакологическогоисследования……………...…………………………………………………………...814.2.Динамикасуточныхпоказателейпериферическогоартериальногоицентрального аортального давления на фоне приема фиксированной комбинациипериндоприлааргининакоморбидныхбольныхи индапамидаснаэссенциальнойпротяжении16-ти недельартериальнойугипертонией,ассоциированной с метаболическим синдромом ………………………………….8334.3.

Вариабельность артериального давления на фоне приема фиксированнойкомбинации периндоприла аргинина и индапамида на протяжении 16-ти недель укоморбидныхбольныхсэссенциальнойартериальнойгипертонией,ассоциированной с метаболическим синдромом…...…………………………..…..894.4. Суточная динамика показателей артериальной ригидности у коморбидныхбольных с эссенциальной артериальной гипертонией, ассоциированной сметаболическим синдромом на фоне 16-недельной терапиификсированнойкомбинацией периндоприла аргинина и индапамида………………………………90Глава 5. Обсуждение результатов исследования…………………………………...97Выводы……………………………………………………………………………….110Практические рекомендации………………………………………………………..113Перспективы дальнейшей разработки темы……………………………………….114Список сокращений………………………………………………………………….115Список литературы…………………………………………………………………..117Приложение…………………………………………………………………………..1524ВВЕДЕНИЕ.Эссенциальная артериальная гипертония (АГ) остается одной из ведущихпроблем в структуре сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к развитиюфатальных осложнений.

Так, в эпидемиологических исследованиях ЭССЕ-РФ иЭПОХА-АГ за последние 6 лет распространенность АГ возросла с 40 до 44 %, а к2025 году ожидается увеличение числа больных, страдающих АГ до полуторамиллиардов [22,27,106]. В настоящее время при оценке суммарного риска отсердечно-сосудистых осложнений (ССО) учитывается как уровень АД, так иналичие ассоциированной патологии, и поражение органов-мишеней (в том числесосудистой стенки) [19,28,48,49,95,179,250]. В качестве маркера поражениясосудистой стенки в российских и европейских рекомендациях по диагностике илечению АГ в настоящее время используется величина скорости пульсовой волны(СПВ). СПВ > 10 м/с является независимым фактором сердечно-сосудистогориска (ССР) [96,195,196,205].

Известно, что СПВ подвержена суточнымколебаниям, в связи с чем исследовательский интерес смещается в сторонуизучения ее суточной динамики [30,43,44,95,140,203]. Так, выявлено, что унормотензивных лиц отмечается снижение ночной СПВ, в то время как у лиц с нелеченной АГ и АГ в составе метаболического синдрома (МС) и ишемическойболезни сердца (ИБС) такого снижения не наблюдается [86,88]. Научный интереспредставляеттакжеизучениепрогностическогозначенияуровняАДвцентральных артериях (аорта), тесно связанного с сосудистой жесткостью.

Так,разница между АД в плечевой артерии и в аорте может достигать более 30мм.рт.ст. за счет упруго-эластических свойств артерий у разного контингентабольных. У здоровых молодых людей с более эластичной сосудистой стенкойэтот физиологический феномен обусловлен амплификацией пульсового давления(ПД).

Возрастное увеличение жесткости магистральных артерий сопровождаетсяростом уровня САД в аорте по сравнению с периферическим САД за счетамплитуды отраженной волны. Таким образом, показатели центральногоаортального давления (ЦАД) прогностически более значимы в отношении оценки5нагрузки на левый желудочек [48,49,50,51,52,53,69,111,137,144,231]. Значительноупростилась регистрация данных показателей с помощью включения их вприборы суточного монитора АД (СМАД).

Кроме того, в исследовании SAFARподтверждается превосходство проведения СМАД на плечевой артерии и в аортепо сравнению с разовыми амбулаторными измерениями периферического АД дляоценкипрогнозаССО[215,233,252].Помимотрадиционныхизмеренийартериальной ригидности в последнее время изучается роль индекса «PTIN»,отражающего процентное соотношение времени суток, в течение которого СПВне превышала 10 м/с. Доказана его высокая корреляция с индексом массымиокарда левого желудочка (ИММЛЖ) [226]. Немногочисленные исследованиявыявили,чтосубклиническоепоражениеорганов-мишенейсбольшейвероятностью встречается при повышении СПВ > 8,3 м/с и CАД в аорте > 111 мм.рт.

ст. [20,39,40,43,122]. Однако, в литературе данные о взаимосвязи суточныхколебаний СПВ с вариабельностью периферического и центрального АДнемногочисленны.В последние годы возрос интерес к изучению коморбидной патологии иизучению влияния имеющихся заболеваний у пациента друг на друга. Научныйинтерес представляет наиболее часто распространенное сочетание АГ с МС, прикотором наблюдаются более раннее повышение АД и поражение органовмишенейзаМетаболическийсчетрядаметаболическихсиндромнарушенийсопровождается[134,157,162,163].нарушениемлипидного(дислипидемия) и углеводного (инсулинорезистентность) обменов. На фонеинсулинорезистентности (ИР) наблюдается дисфункция нервной системы спреобладанием симпатической нервной системы над парасимпатической [81].

Этоведеткувеличениюсердечноговыброса,учащениюЧСС,снижениювариабельности сердечного ритма и спазму сосудов за счет усиления выработкивазоконстрикторов, вследствие чего растет общее периферическое сосудистоесопротивление(ОПСС)иповышаетсяАД[34,38,60,67,188,208,213].Патогенетические механизмы, лежащие в основе МС снижают эластичностьсосудов быстрее, чем это свойственно данному возрасту и ведут к ранним6изменениям гемодинамических показателей. В литературе имеются данные опреобладанииутакихбольныхпатологическихсуточныхпрофилейснедостаточным снижением АД в течение суток и в ночные часы («нондиппер» и«найтпиккер»), что увеличивает риск ССО [1,66,99].Наряду с метаболическим синдромом АГ может существенно усугублятьсяпри заболеваниях щитовидной железы.