Диссертация (1173234), страница 9
Текст из файла (страница 9)
Анамнез курения отмечали у 18 больных (38,5%).Во вторую группу вошли 52 пациента (31 мужчина и 21 женщина) ввозрасте 50 [42;54] лет с эссенциальной АГ, ассоциированной с метаболическимсиндромом («АГ+МС»). Диагностику МС проводили согласно критериямРоссийскогокардиологическогообщества(РКО)2013г.Приналичииабдоминального ожирения (ОТ>94 см у мужчин и >80 см у женщин или индексмассы тела ≥30 кг/м2), повышения АД свыше 140/90 мм.
рт. ст. и наличиидополнительных критериев (нарушения липидного, углеводного и пуриновогообмена) [22]. Нарушения углеводного обмена у данной группы больныхрассматривались в рамках нарушения глюкозы натощак (НГН) – 22 пациента инарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) – 30 пациентов.
Во второй группепреобладали пациенты со 2-й степенью АГ– 32 пациента (61,5%) и 3-й ст. АГ – 14пациентов (27%). 1-я ст. АГ диагностирована у 6 пациентов (11,5%).Длительность АГ менее 5 лет наблюдалась у 24 пациентов (46%), от 5 до 10 лет –у 21 пациента (40,5%), более 10 лет – у 7 пациентов (13,5%). У 22 пациентов46(42%) наследственность была отягощена по АГ, у 10 (19%) - по СД 2 типа.Анамнез курения отмечали 24 пациента (46%).Третью группу составили 30 коморбидных больных (11 мужчин и 19женщин) в возрасте 53[42;56] лет с эссенциальной АГ, ассоциированной сметаболическим синдромом и субклиническим гипотиреозом («АГ+СГ»). Вгруппе «АГ+СГ» преобладали пациенты с АГ 2-й ст.
– 15 пациентов (50%) и 3-йст. АГ – 10 пациентов (33%); 1-ая ст. АГ выявлена у 5 пациентов (17%).Разделение пациентов по длительности течения АГ было следующим: до 5 лет - у13 больных (43%), 5-10 лет – у 11 больных (37%), >10 лет – у 6 больных (20%). У17 пациентов (65%) наследственность была отягощена по АГ, у 5 (19%) - по СД 2типа; по заболевания ЩЖ – 8 (31%), курение – 6 больных (23%).У всех пациентов третьей группы развитию гипотиреоза предшествовалаэссенциальная АГ, что исключало ее вторичный генез. Диагноз субклиническогогипотиреоза устанавливался эндокринологами согласно критериям Американскойтиреоидологической ассоциации (American thyroid association) и Европейскойтиреоидолгической ассоциации (European thyroid association) при уровнетиреотропного гормона (ТТГ) от 4 до 10 мкМЕ/мл при нормальных значенияхтироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Развитие СГ в исследуемой группе былообусловлено аутоиммунным тиреоидитом у 16 пациентов (62%), нетоксическимузловым зобом - у 6 больных (23%), диффузным зобом – у 2-х пациентов (8%),было следствием хирургического лечения щитовидной железы– у 2-х пациентов(8%).Группу контроля составили 30 пациентов без клинических проявленийзаболеваний («КГ»), где у 9 пациентов был отягощенный анамнез по АГ (30%), у2 – наследственность отягощена по сахарному диабету (7%), 10 пациентов –курение (33%).Распределение пациентов в исследуемых группах по возрасту, гендернымразличиям и антропометрическим признакам представлено в таблице 1.47Таблица 1.
Характеристика обследованных лиц по возрасту,гендерному различию и антропометрическим признакам в исследуемыхгруппах (Me [Q25%; Q75%]).ПоказательМужчиныКГn=3019 (63%)АГn=4829 (60%)АГ+МСn=5231 (60%)Женщины11 (37%)19 (40%)21 (40%)50 [41;53]51 [46;52]50 [42;54]АГ+СГn=3011 (38%)*,**,***19 (62%)*,**,***53 [42;56]52 [43;55]52 [44;56]*55 [44;64]*61 [50;69]*, **,***,&SCORE, баллы##1 [0,5;1]Индекскоморбидности поCharlson, баллы###ИМТ, кг/м21 [0,5;2]2 [0,5;5]*2 [1;3]2 [1;5]*2 [1;3]3 [1;6]*3 [2;4]*,**,***26 [24;27]26 [25;27]Хронологическийвозраст, годыСосудистыйвозраст, лет#35 [34;38]32 [31;35]*,***,**87 [84;92] 112[109;118]102[99;108]ОТ, см85 [82;88]*,***,**170[161,5;177] 174[168;178,168[162;174]Рост, см175[172,5;176]***5]*,***50[46,5;53]58[54;62]54[51;58]Длина аорты, см53,5[51,5;56,5]****,****65,5[62;75,5]71[64;78]66[62;73]ЧСС71[66;69]********111[100;122]219[212;226] 227[198;256]208[160;256]ММЛЖ, гр.***Примечание: * – различие с КГ (p<0,05); ** – различие с группой АГ (p<0,05); *** –различие с группой АГ+МС (p<0,05); & - различие между биологическим и сосудистымвозрастом внутри группы (p<0,05); # - расчет сосудистого возраста проводился поФрамингемской шкале риска SCORE модифицированной D’Agostino (приложение 3); ##- оценка кардиоваскулярного риска и 10-летней выживаемости проводилась по шкалеSCORE (Systematic COronary Risk Evaluation) (приложение 2); ### - расчет бальнойоценки индекса коморбидности по Charlson (приложение 1).48По данным таблицы 1 пациенты из основных групп исследования иконтрольной группы сопоставимы по возрасту.
Отмечается преобладаниепациентов женского пола в группе «АГ+СГ», поскольку частота встречаемостигипотиреоза в общей популяции выше у женщин. Значения ИМТ и ОТ былистатистически значимо выше в группах коморбидных больных («АГ+МС» и«АГ+СГ») по сравнению с группами «АГ» и «КГ». Это может быть связано сналичием абдоминального ожирения у данных групп больных.
Во всех основныхгруппах исследования отмечается отягощенный анамнез по АГ и преобладаниепациентов с длительностью АГ <5 лет. Распределение пациентов по степени идлительности АГ приведены в таблице 2.Таблица 2. Распределение пациентов в исследуемых группах по степени идлительности АГСтепень АГАГАГ+МСАГ+СГ(n=48)(n=52)(n=30)1 степень12 (25%)6 (11,5%)5 (17%)2 степень22 (46%)32 (61,5%)15 (50%)3 степень14 (29%)14 (27%)10 (33%)Длительность АГДо 5 лет28 (58%)24 (46%)13 (43%)5-10 лет15 (31%)21 (40,5%)11 (37%)5 (11%)7 (13,5%)6 (20%)Более 10 летВсем пациентам была проведена оценка биохимических показателей крови(таблица 3), состояния гемодинамики в центральных артериях крупного калибра ина периферии (плечевая артерия).49Таблица 3.
Клинико-лабораторные показатели у исследуемых групп пациентов(Me [Q25%; Q75%]).ПоказательХолестерин,ммоль/л(N=3,5-6,2)Триглицериды,ммоль/л(N=0,11-2)Коэффициентатерогенности(N=0-3,5)ХС-ЛПВП,ммоль/л(N>=1,15)ХС-ЛПНП,ммоль/л(N=0-3,8)Глюкоза, ммоль/л(N=4-6,1)КГ(n=30)4,8[4,6;5,1]АГ(n=48)5,0[4,9;5,4]*АГ+МС(n=52)6,0[5,4;6,2]*,**АГ+СГ(n=30)5,7[4,9;5,5]*,**1,4[1,4;1,6]1,2[1,1;1,6]*1,9[1,8;2,7]*,**1,7[1,0;1,7]**,***2,6[1,8;3,0]3,2[2,3;3,4]*4,7[3,7;5,8]*;**4,5[3,54;5,7]*;**1,2 [1,3;1,5]1,5 [1,4;1,6]1,2 [1,2;1,5]**1,4 [1,4;1,7]2,6 [1,1;3,4]2,8 [2,6;2,9]*3,7 [3,1;3,8]*,**3,5 [2,5;3,0]*,**5,0 [4,8;5,2]5,1 [4,9;5,2]5,4 [5,3;5,7]*,**380 [306;465](n=32)*;**5,1 [4,8;5,2]***336 [314; 434](n=18)*280 [256;329] 318 [278;374]Мочевая кислота,(n=24)(n=27)мкМ/л(N=200-420)1,5 [1,3;1,9]1,4 [1,3;1,6]1,5 [1,2;1,7]7,1 [6,4;8,8]Тиреотропныйгормон (ТТГ),*,**,***мкМЕ/мл(N=0,23-3,4)11,4 [9,8;13,9]Т4 свободный,пмоль/л(N=10,0-23,2)Примечание: * – различие с КГ (p<0,05); ** – различие с группой АГ (p<0,05), *** –различие с группой АГ+МС (p<0,05)Из сопутствующих заболеваний в исследуемых группах чаще встречалсяостеоартроз – у 32 (24,6%), хронический холецистит и хронический гастрит - у 27(21%) и 26 (20%) пациентов соответственно, язвенная болезнь желудка или 12перстной кишки отмечена у 10 (7,7%) пациентов, хронический бронхит - у 7(5,4%).
Имеющиеся сопутствующие заболевания были скомпенсированы илинаходились в стадии ремиссии.503.2.СУТОЧНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОГО АОРТАЛЬНОГО ИПЕРИФЕРИЧЕСКОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У КОМОРБИДНЫХБОЛЬНЫХ С ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ,АССОЦИИРОВАННОЙ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ИСУБКЛИНИЧЕСКИМ ГИПОТИРЕОЗОМЗа время исследования всем пациентам однократно проводилось СМАД наплечевой артерии с последующим автоматическим подсчетом гемодинамическихизменений в аорте (САДао, ДАДао, ПДао, Alxao, РРА) и подсчетом артериальнойжесткости (PWVao, RWTT, ASI). Интерпретация результатов СМАД проводиласьсогласно Европейским рекомендациям по АГ [96].Оценка показателей ЦАД в исследуемых группах проводилась на фонеприема антигипертензивной терапии, сопоставимой по классам и дозировкамиспользуемых препаратов среди исследуемых групп.
Пациентам с эссенциальнойартериальной гипертонией I ст. антигипертензивная терапия была назначенапосле неэффективности немедикаментозной терапии – изменения образа жизни(снижение потребления поваренной соли, рекомендации по диете, отказ откуренияиупотребленияалкоголя,снижениеизбыточноймассытела,дозированные физические нагрузки преимущественно циклического аэробногохарактера, снижение эмоциональных нагрузок). При наличии МСпациентамтакже было предложено изменение образа жизни - разгрузочно-диетическаятерапия, лечебная физкультура.
Ряд пациентов с наличием метаболическогосиндрома после проведения исследования согласились на медикаментознуютерапию и в дальнейшем наблюдались врачами эндокринологического отделенияНУЗ «ДКБ им. Н.А. Семашко на ст. Люблино ОАО «РЖД». Пациентам, которымбыла показана гиполипидемическая терапия, статины принимали не системно и внедолжной дозировке, гипохолестериновую диету соблюдали нерегулярно и намомент исследования статины не принимали от двух недель и более (таблица 4).51Таблица 4. Антигипертензивная терапия в исследуемых группах.Классы препаратовАГn=48АГ+МСn=52АГ+СГn=30Ингибиторыангиотензинпревращающего фермента40 (83%)44 (85 %)24 (80%)Эналаприла малеат24 (60%)25 (57%)14 (58%)16 (40%)19 (43%)10 (42%)Блокаторы рецепторов ангиотензина II8 (17%)8 (17 %)6 (20%)Лозартан50 мг6 (75 %)6 (75%)4 (67%)100 мг2 (25%)2 (25%)2 (33 %)6 (12,5%)6 (12 %)3 (10%)2,5 мг4 (67%)4 (67%)2 (67%)5 мг2 (33%)2 (33%)1 (33%)Блокаторы кальциевых каналов6 (13%)6 (12 %)4 (13%)Амлодипин5 мг5 (83%)5 (83%)3 (75 %)10 мг1 (17%)1 (17%)1 (25%)1,5 мг20 (42 %)23 (44%)13 (43%)2,5 мг5 мгБета-адреноблокаторыБисопрололТиазидные диуретикиИндапамидВо всех исследуемых группах, включая группу контроля, были выявленыстатистическизначимыеразличиямеждууровнямисистолическогоартериального давления на плечевой артерии (САД) и в аорте (САДао) – в «КГ» р=0,0004, в группе «АГ» - р=0,0095, в группе «АГ+МС» - р=0,0001 и в группе«АГ+СГ» - р=0,043.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
