Диссертация (Мультимодальная анальгезия как компонент общей анестезии при лапароскопических операциях), страница 3

Концепция, врусскоязычной литературе получившая название – программа ускоренного выздоровления,предусматривает минимизацию стрессорного воздействия хирургического лечения на организмбольного на всех этапах периоперационного периода [104]. При этом реализация концепцииускоренной реабилитации, включающей применение мультимодальной анальгезии, привела кулучшению качества всех этапов лечебного процесса, уменьшению осложнений, сокращениюпериода стационарного лечения, снижению нагрузки на персонал и т.д.

[145].Как минимум, две принципиальные позиции этих изменений напрямую касаютсявопросованестезиологическогообеспечения.Во-первых,самоиспользованиелапароскопических технологий предполагает существенное уменьшение зоны соматосенсорнойноцицептивной импульсации. На первый план выходит болевая импульсация от травмируемыхвнутренних органов (висцеральная боль), имеющая совершенно иной спектр фармакологическойчувствительности [18, 46].Во-вторых, большое внимание в рамках концепции уделяется максимально раннеймобилизации пациентов после операции [145].

Это становится возможным лишь при условииадекватного периоперационного обезболивания и удовлетворительном самочувствии пациента.При этом далеко не последнюю роль в этом вопросе играют такие, казалось бы, малозначимыефакторы, как эмоциональный комфорт, сохранение нормальной структуры сна, отсутствиепослеоперационной усталости, мышечной дрожи, а также полнота и скорость восстановлениякогнитивных функций после общей анестезии. Особую актуальность с этой точки зренияприобретает сочетание анальгетической эффективности с минимальным количеством побочныхэффектов, которое на сегодняшний день невозможно при применении одного препарата [8, 17,29, 44, 45, 47, 166].111.2 Основание применения агонистов α-адренорецепторов как составляющей компонентаанальгезии в анестезиологической практикеОптимизация анальгезии была и остается одной из приоритетных задач современнойанестезиологии [67].

Значительный прогресс в этом вопросе произошел после описанияантиноцицептивных зон мозга, стимуляция которых в эксперименте на животных способнауменьшать интенсивность болевого импульса, вплоть до состояния гипоальгезии и анальгезии[28]. Практически одновременно были получены доказательства существования эндогенныхболеутоляющих систем головного мозга у человека, ставшие основой для внедрения методовстимуляционной анальгезии в клиническую практику.

Дальнейшие исследования в этомнаправлении позволили установить, что основным механизмом модуляции боли являетсяугнетение восходящего ноцицептивного потока на сегментарном уровне [26]. При этомодновременная коррекция разномодальных проявлений защитной реакции организма на больдостигается благодаря взаимодействию различных нейрохимических звеньев (энкефалиновое,норадренергическое, серотонинергическое и др.) [5].Бесспорно, наиболее мощным и изученным является опиоидергическое звено регуляцииболи.

Опиатные рецепторы имеются почти на всех уровнях антиноцицептивной системы, ипоэтому на протяжении уже многих лет опиоидные анальгетики были и остаются основой длялечения болевого синдрома. Способность обезболивать пациентов, находящихся в сознании, даетправо считать системный анальгетический эффект опиоидов эталоном [29]. С этой позиции,применением одних только опиоидных анальгетиков можно пытаться достичь обезболивающегоэффекта, вплоть до практически полного нарушения чувствительной афферентации и угнетениясознания. Однако практика не позволяет нам принять на вооружение этот вариант анальгезии какрутинный. Несоответствие принципам компонентности анестезии и желание добиться контролянад ноцицепцией увеличением доз наркотических анальгетиков приводят к хорошо известнымосложнениям, особенно при проведении анестезии у больных старших возрастных групп [14].На сегодняшний день имеются все основания полагать, что часть неблагоприятныхсобытий раннего послеоперационного периода напрямую связана именно с интраоперационнымиспользованием опиоидов [78].

Первостепенное значение имеет послеоперационное угнетениедыхания, вследствие остаточного действия опиоидных анальгетиков. По данным различныхисследований от 20 до 40% всех послеоперационных летальных исходов вследствиеанестезиологических осложнений приходится именно на центральное угнетение дыханиянаркотическими анальгетиками [161, 163].12ОтдельногоСубъективныйвниманиядискомфорт,заслуживаетпроблемасопровождающийпослеоперационнойсиндромПОТР,способендиспепсии.полностьюперечеркнуть преимущества идеального обезболивания и существенно задержать началоактивной реабилитации. Опиоидные анальгетики, равно как и средства для ингаляционнойанестезии, оказывают независимое воздействие на рецепторы хеморецепторной триггернойзоны, способствуя возбуждению «рвотного центра» [70]. Этому способствует негативноедействие опиоидов на желудочно-кишечный тракт: угнетение моторики желудка, подавлениепропульсивной перистальтики кишечника и повышение тонуса сфинктеров.Ряд исследований демонстрируют, что применение опиоидов в периоперационномпериоде сопряжено с выраженными нарушениями сна в течение нескольких последующих суток[235].Средиописанныхизмененийнаиболеезначимымисталиснижениеобщейпродолжительности и его эффективности, а также расстройство естественной архитектуры сна[105].

Здесь же необходимо отметить негативное влияние опиоидных анальгетиков на ночнуюрегуляциюдыхания.Циклическиеэпизодыдесатурации,обусловленныепериодамигипопноэ/апноэ, потенцируют стрессорную реакцию организма, увеличивают нагрузку насердце, а также вносят существенный вклад в развитие синдрома послеоперационной усталости[210, 249].Несколько парадоксальным, на первый взгляд, кажется описание феномена опиоидиндуцированной гиперальгезии после применения фентанила [159].

Тем не менее, рядисследований, выполненных еще в 1990-х годах, объясняет несоответствие адекватнойинтраоперационной анальгетической защиты опиодами наблюдаемым в послеоперационномпериоде болевым ощущениям. В опытах на крысах было убедительно доказано, что назначениеодного из наиболее мощных и часто используемых опиоидных анальгетиков – фентанила –сопровождаетсядвухфазнойреакциейсосторонысистемыноцицепции.Начальное(длительностью 1-5 часов) выраженное повышение болевого порога (анальгезия), неизбежносменяется периодом его умеренного, но значительно более продолжительного (несколько дней)снижения, трактуемого как состояние гиперальгезии [94, 100].

Одно из наиболее вероятныхобъяснений этого феномена связано с развитием острой толерантности после введения высокихдоз фентанила [96].Обсуждая наркотические анальгетики, необходимо также учитывать вариабельностьиндивидуальнойчувствительностикопиоидам,проявляющуюсяв10-30%случаевнедостаточностью анальгетического эффекта фентанила, отсутствие влияния на вегетативныйкомпонент интегративной болевой реакции, наличие иммунологических, гормональных ипротуморозных последствий их применения – все это делает группу опиоидных анальгетиков13далекой от клинического эталона [8, 17, 29, 46, 71].

Принимая во внимание перечисленныепобочные эффекты и ограничения, становится понятной современная направленность на поиск«опиоид-замещающей» терапии [8, 44, 45].Развитие представлений о патогенезе болевого синдрома, а также накопление данных онеблагоприятныхформированияэффектахдвухнаркотическихвекторовнаучныханальгетиковисследований,послужилиоснованиемнаправленныхнадляснижениепериоперационных доз опиоидов [224]. В начале 1990-х годов была теоретически обоснована иклинически подтверждена эффективность «упреждающей анальгезии» (Preemptive analgesia),заключающейся во введении препаратов, препятствующих образованию провоспалительныхмедиаторов, до момента нанесения повреждения [8, 21, 44, 45, 141].

Позже эта концепция былазначительно расширена с учетом механизмов периферической и центральной сенситизации,связанных с предоперационным болевым синдромом, всех источников интраоперационныхноцицептивных стимулов, а также послеоперационной афферентной импульсации из областирегенерации поврежденных тканей [142]. В настоящее время понимание необходимостиподобного превентивного подхода к обезболиванию прочно утвердилось в сознаниианестезиологов. Тем не менее, эти терапевтические мероприятия, направленные напредотвращение формирования гиперальгезии, не в состоянии ослабить ноцицептивнуюреакцию на повреждение, а только лишь препятствуют развитию периферической сенситизации,связанной с выбросом в месте травмы медиаторов воспаления – простагландинов [29, 107].Другим направлением, к сожалению, пока еще весьма неоднозначным по своейочевидности, является сбалансированное мультимодальное медикаментозное воздействие наотдельные звенья в рамках целостной системы регуляции боли.

Предположить эффективностькомбинации различных препаратов в зависимости от клинической ситуации можно как с позициифизиологических аспектов разных типов боли, так и разбирая компоненты интегративногопонятия болевой реакции.Во-первых, операционная травма представляет собой целый спектр патофизиологическихреакций, запускаемых одновременно различными по механизмам развития и длительностиимпульсации ноцицептивными раздражителями [224, 214]. При этом использование опиоидныханальгетиков способно надежно защитить лишь от острой боли, возникающей на этапах кожногоразреза и мобилизации внутренних органов [30]. Вторым, не менее важным основаниемсочетанного воздействия на разные механизмы антиноцицептивной защиты, являетсянеобходимость контроля за активацией симпатического звена в рамках развития стресс-ответаорганизма на хирургическое вмешательство [214].