Диссертация (Сравнительная характеристика васкуляризации гепатоцеллюлярного рака и очаговой узловой гиперплазии печени - компьютерно-томографические и морфологические сопоставления), страница 4

Вместе с тем, степень изменения контрастности, а соответственно суждение о степени васкулярности ГЦР в определенной мере зависятот степени его гистологической дифференцировки. Так, по данным L. Bolondiс соавт. [54], часть узлов ВД ГЦР имеет гиподенсные характеристики на всехфазах КТ исследования. При этом повышение контрастности в артериальнуюфазу встречается и при других патологиях, в частности, в случае неопухолевых артерио-венозных шунтов или обтурации внутрипеченочных ветвей воротной вены при циррозе печени [210, 212]. Сходная КТ картина может такженаблюдаться при атипичной гемангиоме, гепатоцеллюлярной аденоме, очаговой узловой гиперплазии, хотя у пациентов с циррозом печени они встречаются очень редко [58].Более того, развитие портальной гипертензии может привести к нарушениям кровообращения печени и соответственно изменениям циркуляции инакопления контрастного препарата.

В результате возможна задержка поступления контрастного препарата, вследствие чего повышение контрастности новообразования будет наблюдаться не в артериальную, а венозную фазу [51].Третий - это уменьшение контрастности узла по сравнению с окружающей паренхимой печени в венозную фазу исследования, особенно при сочетании с предшествующим усилением контрастности в артериальную фазу [137].Именно подобные изменения обозначают термином «провал», хотя последнийотсутствует в квалификации LI-RADS.Однако в ряде наблюдений гиперваскулярного ГЦР такой провал контрастности может не определяться [115]. В то же время признаки провалавстречаются и при других образованиях печени (как доброкачественных, так излокачественных): включая регенераторные узелки [60], гемангиому [85], узловую гиперплазию печени [64], аденому [104], гиперваскулярные метастазынейроэндокринных карцином [19].19Более низкие цифры КТ плотности ткани ГЦР по сравнению с печеночной паренхимой в венозную фазу обусловлены не только ранним оттоком крови по анастомозам, но и снижением доли крови, притекающей по воротнойвене [173].

Примечательно, что ткань печени с явлениями цирроза имеет, какправило, признаки повышения плотности (контрастности) в венозную фазу,вследствие чего может возникнуть ложная картина гиперденсного образования в случае регенераторного узелка или локальной гипертрофии. Аналогичноналичие выраженного фиброза в ткани печени, характеризующегося повышением КТ плотности в отсроченную фазу, может лежать в основе лучевой картины капсулы вокруг опухолевого узла [84].Справедливости ради следует также уточнить, что суждение об отличии(повышении или понижении) КТ плотностей образования и окружающей паренхимы правомерно, если их плотность различается не менее чем на 10 едН[138].Четвертым главным признаком ГЦР считается увеличение диаметра образования на 10 мм и более в течение одного года.

Данный призрак имеетважное прогностическое значение для больных ГЦР и играет ведущую роль вдинамическом наблюдении за узлами менее 2 см, не всегда имеющих специфические характеристики [109]. Если лучевое исследование, выявившее увеличение размеров новообразования, было выполнено более чем через 1 год, тонеобходимо рассчитать значения на 1 год [51].Пятый признак характеризует наличие опухоли в просвете вены (чащеворотной, реже печеночных), что отражает процессы сосудистой инвазии исчитается критерием плохого прогноза для пациента [190, 167].

Согласно современной классификации TNM, прорастание опухолью главных ветвей воротной или печеночной вены расценивается как стадия Т3b. По данным [158,119], опухолевый тромбоз воротной вены при ГЦР наблюдается у 6,5-44% пациентов. При этом выделяют определенные и вероятностные критерии сосудистой инвазии. К первому относят однозначное повышение контрастности20(усиление сигнала) в просвете вены в артериальную фазу с последующим гиподенсным видом в венозную фазу.Помимо вышеописанных главных (основных) характеристик ГЦР выделяют дополнительные (вспомогательные) признаки: наличие капсулы (илипсевдокапсулы) и мозаичной структуры образования. Капсула (или псевдокапсула) определяется как тонкий гиперденсный (или гиперинтенсивный)ободок вокруг узла в венозную или отсроченную фазу [106].

В ряде наблюдений, согласно результатам морфологического исследования операционногоматериала, опухолевый узел действительно был окружен фиброзной капсулой.В то же время в ряде наблюдений речь идет о так называемой псевдокапсуле,представляющей собой коллагеновые волокна и расширенные синусоидныесосуды.Мозаичная структура образования определяется как наличие несколькихучастков или компартментов, имеющих различные форму, размеры и лучевыехарактеристики.

Подобная картина обусловлена в основном наличием участков некроза, кровоизлияний, обызвествления и фиброзных прослоек, а такжеслиянием нескольких опухолевых узелков. Мозаичная структура ткани ГЦРвыявляется преимущественно в узлах бóльшего размера [106]. При этом гетерогенная картина опухолевых узлов больших размеров связана в основном сналичием в их структуре патологических кровеносных сосудов [62]. В ряденаблюдений выявляются признаки дилатации внутрипеченочных желчныхпротоков, вызванной сдавлением опухолевым узлом, а не инвазией в желчныепротоки.

Все эти дополнительные признаки могут определяться как при КТ,так и МРТ исследовании, однако признаки жировой дегенерации лучше выявляются при МРТ [127].К сожалению, до настоящего времени неинвазивные диагностическиекритерии ГЦР разработаны и утверждены только в отношении пациентов,страдающих сопутствующим циррозом печени [77]. Радиологические (КТ иМРТ) характеристики ГЦР при отсутствии цирроза печени представлены лишьв единичных публикациях [59,102].21Так, ГЦР в отсутствии цирроза печени представляет собой, как правило,одиночный узел бóльших размеров или крупный узел с наличием более мелких образований [203]. Очень редко это могут быть множественные узлы примерно одинакового размера, так называемый первично множественный ГЦР.Правая доля поражается чаще в отличие от фиброламеллярного варианта, который локализуется в основном в левой доле [146].

Размеры ГЦР в отсутствиецирроза печени варьируют от 2 см до 23 см, средний диаметр составляет 12,4см.Высокодифференцированные варианты ГЦР, развившегося в отсутствиецирроза печени, преимущественно инкапсулированы с различного вида границами, тогда как низкодифференцированные и агрессивные новообразованиячаще плохо отграничены и не имеют капсулы.В структуре узла могут определяться участки некрозов, кровоизлияний, стеатоза, центрально или периферически расположенных кальцинатов. В ряде наблюдений выявляются признакидилатации внутрипеченочных желчных протоков, что обусловлено сдавлением опухолевым узлом, а не инвазией в желчные протоки. Прорастание в смежные ткани и органы, равно как и региональные метастазы чаще наблюдаютсяпри отсутствии цирроза по сравнению с больными, страдающими циррозомпечени (20,5% против 6,5%, соответственно) [189].

Так, поражение лимфатических узлов верхнего этажа брюшной полости встречается у 21% больных сГЦР в отсутствие цирроза [59]. Подобные различия объясняются более высоким агрессивным ростом, а также более поздними сроками диагностики такогоГЦР. При этом частота опухолевой инвазии воротной и печеночных вен примерно одинакова, хотя при сопутствующем циррозе печени опухолевые тромбы в воротной и печеночных венах встречаются чаще [203].В нативную фазу КТ исследования опухолевый узел выглядит гиподенсным относительно паренхимы печени без признаков цирроза.

При этом могутопределяться фокусы некрозов, кровоизлияний, а также центрального или периферического обызвествления. Для сравнения, в фиброламеллярном вариантеГЦР кальцинаты выявляются в 68% наблюдений [72]. После введения кон-22трастного препарата ГЦР выглядит как гиперваскулярное образование в артериальную фазу и как изоденсное по отношению к окружающей паренхиме органа во время венозной фазы. В ряде случаев в отсроченную фазу отмечаетсягиперусиление капсулы.ОУГ также относится к группе гиперваскулярных образований.

Данноепоражение встречается достаточно часто в непораженной циррозом печени иотносится к доброкачественным образованиям. ОУГ не трансформируется взлокачественную опухоль. Осложнения возникают крайне редко. В связи сдоброкачественным характером и благоприятным прогнозом новообразованияактивного лечения не требуется. Необходимость в операции может возникнутьлишь при увеличении размера, появлении симптомов или осложнений, а такжепри трудностях дифференциальной диагностики ОУГ и злокачественных опухолей печени [34].

Главная цель в визуальном отображении этой патологиисостоит в наиболее точном установлении диагноза для избежания хирургического вмешательства и выбора консервативного подхода к терапии [68, 53].Именно поэтому необходимо уметь дифференцировать это поражение от такого грозного заболевания как ГЦР.Однозначного мнения о причинах возникновения ОУГ не существует. Внастоящее время считают, что ОУГ является реакцией гепатоцитов на локальные сосудистые мальформации (врожденные или приобретенные) [121, 197].Местные изменения кровотока ведут к появлению участков паренхимы с повышенным артериальным кровоснабжением и гиперплазии клеток печени. Впользу сосудистого генеза свидетельствует частое сочетание ОУГ с гемангиомами печени (до 23%) [140] и различными сосудистыми аномалиями [92, 198].Также отмечено появление ОУГ после травмы живота [168] и химиотерапии[57], что связывают с повреждением внутрипеченочных сосудов.У большинства больных (76-93%) ОУГ представлена одиночным образованием [64, 152, 156, 172].