Диссертация (Сочетанное применение интраоперационной микроскопии и высокоинтенсивных лазеров при лечении пациентов с поражениями в периапикальных тканях), страница 4

E., 1991).Механизм развития периапикального поражения изучен и представляетсобой сочетанное действие на ткань того или иного раздражителя и местнойреакции ткани. Главная роль отводится эндотоксинам грамм-бактерий,оказывающих антигенное действие на иммунную систему периапикальных19тканей. (Maciel K. F., 2012; Scher J. U., 2014;). При этом в тканях периодонтапротекают два типа иммунных реакций: 1 тип - образование комплексаантиген-антитело и второй тип – гиперчувствительность замедленного типа(Naidorf I.

J., 1985; Azuma M. M., 2013). Эндотоксин бактерий приводит ксинтезу биологически активных компонентов и усиливает проницаемостьсосудов, происходит дегрануляция тучных клеток с выделением гепарина игистамина. Процесс сопровождается отеком, лейкоцитарной инфильтрацией,нарушением микроциркуляции и тромбозом, что в конечном счете приводитк гипоксии тканей и, как следствие, нарушению функций периодонта иостеолизису (Воложин А.

И., 2010).В свою очередь, ремоделирование костной ткани регулируетсясистемными (гормоны) и местными факторами, которые обеспечиваютвзаимодействие между остеобластами и остеокластами. Образование костнойткани в известной степени зависит от числа и активности остеобластов. Рольфактораростакостивыполняетлактоферрин-железосодержащийгликопротеин, в физиологической концентрации стимулирует пролиферациюи дифференцировку остеобластов, а также ингибирует остекластогенез.Митогенныйэффектлактоферринанаостебластоподобныеклеткиосуществляется через специфические рецепторы. Образовавшийся комплекспутем эндоцитоза поступает в клетку, и лактоферрин фосфорилируетмитоген – активирующие протеинкиназы (Эллиот В., Эллиот Д., 1999;Николаев А.

Я., 2004).Напроцессобразованияостеобластоввлияютцитокины-низкомолекулярные полипептиды, обуславливающие взаимодействие клетокиммунной системы. Они обеспечивают ответную реакцию на внедрениечужеродныхтел,иммунноеповреждение,атакжевоспаление.Представителями данной группы белков являются интерлейкины (ИЛ) –белки (от ИЛ-1 до ИЛ-18), синтезируемые в основном Т-клеткамилимфоцитов, а также мононуклеарными фагоцитами. Функции ИЛ связаны сактивностью других физиологически активных пептидов и гормонов.20В физиологической концентрации подавляют рост, дифференцировку ипродолжительность жизни клеток, снижают продукцию коллагеназы,адгезию эндотелиальных клеток к нейтрофилам и эозинофилам, продукциюNO. Вследствие этого наблюдается уменьшение деградации хрящевой ткании резорбция кости (Вавилова Т. П., Марокко И. Н.

и др., 2001; Симбирцев А. С.,2004)Такжевпериапикальнойзоненастадииформированиясоединительнотканного регенерата определяется фактор роста фибробластов(ФРФ) - семейство структурно связанных полипептидов, представленноедевятью белками. ФРФ участвует в росте и дифференцировке фибробластов,стимулирует выработку новых волокон коллагена и эластина. Коллаген, всвою очередь, индуцирует образование кристаллов минерального остовакости (Северин Е.

С., 2003).Воспаление также может возникнуть в периодонте как из патологического очага челюсти, так из рядом располагающихся патологическихочагов соседних зубов (Грудянов А. И., Макеева М. К., 2013).Нарушение трофики периапикальных тканей возникает сразу посленепосредственного воздействия травмирующего фактора на периодонт зуба.К ним относится как острая травма (удар, перфорация стенки корня;оперативныевмешательства:цистэктомия,удалениеопухолей,препарирование зуба), так и ухудшение микроциркуляции в тканяхпериодонта в виду хронической травмы (неадекватное восстановлениеутраченных тканей зуба, нерациональное протезирование, окклюзионнаятравма, длительная перегрузка зуба в процессе ортодонтического лечения)(Peciuliene V., 2000, Satish K., 2014).Возникающий сразу же после травмы периодонтит развивается быстро,начинается с острой фазы и сопровождается кровоизлияниями в ткань иполость зуба (Abbott P.

V., 2004), причиной данной патологии может служитьинфекциякариозногоочага,травмазуба,токсическоедействиемедикаментов, неадекватное лечение осложненного кариеса. В свою очередь,21Adib V. в 2004 году выявил прямую зависимость между несостоятельнойреставрацией и наличием микрофлоры в периапикальной области.Периапикальные поражения часто содержат кристаллы холестерина,которыеобразуютсяврезультатеразложенияклетокпериодонта:эритроцитов, лимфоцитов, плазменных клеток и макрофагов. Кристаллыхолестерола являются в данном случае инородными телами, приводя кразвитию воспалительной реакции (Lia R. C., Garcia J.

M., 2004). По мнениюNair P. N. (1998), не существует специфического эндодонтического лечениятакого рода поражения, поэтому хирургический способ позволяет удалитьпатологический очаг основательно.При невозможности провести повторное лечение пораженного зубаврачи-стоматологи прибегают к хирургическому методу лечения, которыйнаиболее предсказуем, особенно при размере очага поражения более 5 мм.(Зорян А.

В., 2010; Вьючнов И. Н., Панин А. М., 2011; Siren E. K., 1997,Nair P. N., 2003; Fariborz M., 2011; Tamotsu T., 2013).Дентин корня состоит из большего количества дентинных трубочекдиаметром около 800 нм. На 1 мм² стенки макроканала приходится до20 000 таких трубочек, что делает корень зуба пористой системой. Именно вразветвленной корневой системе и дентинных трубочках остаются белковыеостатки пульпы и патогенная микрофлора (Румянцев В. А., 2010).Остается нерешенной проблема девитализации участков пульпы,остающейся в непроходимой части канала или боковых ответвлениях,особенно на резецированной поверхности корня при резекции верхушкизуба, что в свою очередь может привести к осложнению эндодонтическоголечения и развитию периапикального поражения (Штабхольц А., 2010).Такимобразом,сложностьанатомо-топографическогостроениясистемы корневых каналов, многофакторный механизм развития инфекции вапикальной области указывают на необходимость разработки совершенныхметодов как этиотропного, так и патогенетического лечения пациентов споражениями в периапикальной области.221.2.

Комплексное лечение пациентов с поражениями в периапикальнойобластиВнастоящиймоментимеютсяпериапикальныхпоражений.разработкамсовершенствованиюиПоразличныеданнымспособылитературыметодиклечениялеченияизвестно,пациентовчтосхроническими формами периодонтита уделяется большое внимание. Этиметодики состоят из консервативных и хирургических этапов леченияпациентов с периапикальными поражениями. В большинстве случаев онидополняют друг друга (Бусарова Н. И., Зорян А. В., 2010; Артеменко И. М.,Никольский В.

Ю., 2012).Одной из основных задач лечения пациентов с периапикальнымипоражениями является тщательная санация системы корневых каналов идентинных трубочек, которая может гарантировать успех лечения. Сегодняэта проблема решается путем эндодонтического лечения за счет применениясовременных инструментов и адекватной ирригации дезинфицирующимирастворами корневого канала, что, в свою очередь, должно предотвращатьразвитиеинфекцииприлечениипульпитаипредупреждатьреинфецирование при лечении периодонтита.

Не стоит забывать, что приобработке роторными либо ручными инструментами в корневых каналахпроисходит интенсивное осаждение дентинных опилок в просвете и настенках корневых каналов. Однако было показано, что полного удалениядентинного дебриза достичь не удается в связи со сложным анатомическимстроением системы корневых каналов. Кроме того, по данным Mader C. L.,(1984), остается смазанный слой после инструментальной обработки. Помнению Штабхольца (2010), смазанный слой может сам по себе бытьинфицированным,атакжеснижатьбактерицидноесвойстводезинфицирующих растворов. Таким образом, полное удаление смазанногослоя будет означать уничтожение патогенных раздражителей в системекорневых каналов (Machado R, Comparin D, 2018).23Очень часто в ежедневной практике протокол эндодонтическоголечения не соблюдается в полном объеме.

Длительные исследованияHulsmann M. (1997, 2000, 2001) показали, что более чем в 60 % случаевнаблюдается неполная обтурация каналов с наличием апикальных очаговвоспаления.Попытки провести адекватное ортоградное перелечивание корневыхканалов зачастую приводит к таким осложнениям, как перфорация стеноккорневого канала, отлом инструмента в корневом канале, чрезмерноерасширениеапикальногоотверстияспоследующимвыведениемпломбировочного материала в периапикальную область (Шпак Т.

А.,Каменских М. В, 2014).Посколькубольшинствомедикаментозныхсредствдлявнутриканального использования имеет ограниченный антибактериальныйспектр воздействия и ограниченную возможность диффундировать вдентинные канальцы, ряд авторов обсудили новые стратегии лечения,предназначенные для элиминации микроорганизмов из системы корневыхканалов. Для этого необходимы вещества, которые могут проникнуть вдентинные трубочки и уничтожить микроорганизмы там, где отсутствуютиммунные механизмы защиты, куда не поступают систематически вводимыеантибактериальные вещества (Oguntebi B. R.,1994; Штабхольц А., 2010).Длялечениямогутбытьиспользованыразличныеметодынехирургического лечения, такие как консервативное лечение корневыхканалов, декомпрессионная техника, активная декомпрессионная техника,аспирационно-ирригационная техника, методика применения гидроксидакальция, стерилизация поражений и восстановительная терапия, Apexumметодика (Karunakaran J.V., Abraham C.S., 2017).Несомненно,лечениевсехпациентовсвоспалительнымипериапикальными поражениями должно начинаться с консервативнойтерапии.