Диссертация (Сочетанное применение интраоперационной микроскопии и высокоинтенсивных лазеров при лечении пациентов с поражениями в периапикальных тканях), страница 3

В.,2006; Васильев А. Ю. с соавт., 2008). Корневые кисты составляют от 5 до 11% среди всех заболеваний орофациальной области как у мужчин, так и уженщин (Аснина С. А., 2004; Соловьев Н. М., Семенов Г. М., Галецкий Д. В.,2004; Рыбаков П. А., 2006; Дробышев А. Ю., 2010; Хафизов Р.Г., 2015;Suhail L., 2009).Известно, что очаги периапикальной инфекции - это результатдействия микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в пределахканала корня зуба (Барер Г.

М., 1999; Орлова Е. Е., 2003; Готлиб А. О., 2009;Косолапова Е. Е., 2010; Castellucci A., 2009).Рядавторовуказываетнасистемноевлияниеинфекциивпериапикальной области. Имеются данные, свидетельствующие о значительной роли одонтогенной инфекции в поражении сердца, печени, почек исуставов (Волчкова В.

М., 1996; Митронин А. В., 2004; Купреева И. В., 2016).Следовательно, лечение пациентов с периапикальными поражениямитребует тщательного комплексного подхода и способствует как улучшениюместного состояния полости рта, так и профилактике осложнений.141.1. Анатомия корня зуба. Этиология, патогенез периапикальныхпораженийГлавная цель лечения осложненного кариеса - это снижение рисковразвития периапикальных поражений за счет устранения этиологическогофактора.

Это достигается путем четкой визуализации системы корневыхканалов, удаления бактериального дебриса (загрязнения) и тканей пульпы изкорневого канала, растворения смазанного слоя и максимального уничтоженияпатогенной микрофлоры (Поздний А. Ю., 2003; Ушаков Р. В., Царев В. Н.,2013).Успех консервативного лечения корневых каналов зависит от знанийморфологии корней и корневых каналов зубов, возможности аппаратуры,способов лечения и навыков специалиста, что позволит должным образомопределить положение каналов, провести механическую и медикаментознуюобработку эндодонта с последующей адекватной обтурацией (Ржанов Е. А.,2011; Kato A., 2014).Еще со времен научных работ таких ученых, как Hess W.

и Zurcher M. H.(1925), доказано, что корневой канал конусной формы и с одиночнымотверстиемуИсследователиверхушки-указывалиэтонаскорееналичиеисключение,чеммножественныхправило.отверстий,дополнительных каналов, дельт, межкорневых перешейков-истмусов, петель,С-образных каналов (Колесников Л. Л., Чукбар А. В., 2007; Ash M., 2003,Brown P., 2005).Исследование анатомо-морфологического строения корня зуба свидетельствует об индивидуальных различиях в структуре корневой системы.В 1969 году Weine F. S. с соавт. впервые предложили классификациюсистемы корневых каналов для однокорневых зубов, показав всю сложностьанатомо-топографического строения.

Pineda F., Kuttler Y. (1971) и Vertucci F. J.(2005) доводят до совершенства эту классификацию, описав вариантыстроения для всех групп зубов.Сложность эндодонтического лечения заключается в особенностях15строения разветвленной системы корневых каналов как в однокорневыхзубах, так и в многокорневых зубах, которая включает: различной формы инаправленности основной канал, дополнительные каналы и боковыеканальцы, апикальную дельту и перешейки (истмусы) (Даммер П. А., 2003;Zolty G. 2001, Vertucci F. J. 2005, Chen I.P., 2006).По данным Вьючного И.

Н. (2011) и Weine F.S. (1995), межканальныйперешеек (истмус) в области больших коренных зубов и премаляровявляется частью системы корневого канала, а не отдельной анатомическойструктурой. Важно учитывать значение этого факта и проводить как егоретроградное препарирование и пломбирование во время хирургическойоперации,такимеханическуюобработку,повозможности,приэндодонтическом лечении. Неадекватная визуализация и обтурация данногоанатомического образования, особенно у премоляров и моляров верхней инижней челюстей, способствует рецидиву периапикального поражения.Следует отметить, что при проведении эндодонтического лечениясогласно всем клиническим протоколам и в асептических условиях исход иположительный прогноз значительно высоки. Однако из разных источниковизвестно, что от 16 % до 64 % ранее эндодонтически пролеченных зубовсопровождаются периапикальными поражениями, зачастую определяющимися лишь по данным лучевых методов исследования (Петрова Т.

Г.,2012; Siqueira, 2001).Таким образом, по данным Peñarrocha M. (2010) и Taschieri S. (2011),незнание анатомии и морфологии системы корневых каналов можетпривести к проблеме диагностирования строения эндодонта, недостаточноймеханической, медикаментозной обработке и негерметичной обтурации наэтапе консервативного лечения, также к неадекватной механическойобработке, а зачастую и к повреждению стенки корневого канала, снижениюкачества ретроградного пломбирования апикальной трети в процессехирургического лечения и, как следствие, рецидиву заболевания вотдаленном периоде.16В свою очередь, ряд авторов выделяет пять причин развитияпериапикальных поражений: инфекция внутри канала, инфекция внекорневого канала, реакция на инородное тело, истинные кисты, фиброзноеутолщение периапикальных тканей (Барер Г.

М., 1998; Цепов Л. М., 2002;Максимовский Ю. М., Митронин А. В., 2004; Ясникова Е. Я., 2008; Ушаков Р. В.,Царев В. Н., 2013; Pallaschand Wahl, 2003; Christiansen R., 2009).В настоящее время с использованием новых методик аэробной ианаэробной культивации исследователи высказывают общее мнение, чтопериапикальные поражения вызваны наличием бактериальной флоры, посвоему составу аналогичной с флорой при кариозном поражении иразличных формах пульпита, характерной для закрытой гангрены (Царев В.Н., 2004; Lana M. A., 2001; Haffajee A. D., 2014), состоящей из Грам.+бактерий и факультативных анаэробов. Enterococcus faecalis и стрептококки,среди которых негемолитические штаммы составляют 62 %, зеленеющийстрептококк – 26 %, а гемолитический – 12 %, были наиболее частовстречаемыми видами.

(Боровский Е. В., 2001, Pinheiro E. T., 2003; Siqueira J.F., 2004), другие часто встречаемые виды - лактобациллы, актиномицеты,пептострептококки (Hancock H. H., 2001).Ученые, применявшие аэробную технику культивирования, чащеобнаруживали разновидность стафилококков и стрептококков. При этомчаще определялся белый стафилококк и негемолитический стрептококк, режевыявляли актиномицеты, фузобактерии, спирохеты, энтерококки и другиемикроорганизмы.

(Прудникова О. В., 1997; Максимовский Ю. М., 2008;Нисанова С. Е., 2009; Gulabivala K., 2001).Ученыевыявляютпрямуюзависимостьмеждуразмеромпериапикальной деструкции и количеством анаэробов (Боровский Е. В.,1999; Sundquist G., 1994).Другие исследователи установили, что чаще обострения хроническихформ периодонтита наблюдаются у пациентв с патологией зубов собширными периапикальными поражениями, при которых определяется17больше факультативных, чем облигатных анаэробов. Более того, в полостирта обнаружено от 300 до 500 видов микрофлоры, и не все из нихвыявляются в корневых каналах зубов (Митронин А.

В., 2004; Olsen I., 2000;Sunde P. T., 2009).Однако, если раньше считалось, что радикулярная киста формируетсяиз внутричелюстного воспалительного очага, который по мере увеличенияпревращается в полостное образование, то в настоящее время доказано, чтоего возникновение связано с развитием верхушечной гранулемы, в которуюпролиферируютактивированныевоспалениемэпителиальныеостаткипериодонтальной связки (островки Маляссе).

Вначале они приводят кобразованию кистогранулемы, а затем, выстилая полностью полость,формируют кисту. (Богородская М. В., Литвинов С. Д., 2007; Биберман Я. Н.,2009; Воложини А. И., 2010).По мнению Митронина А. В., «воспалительная реакция тканейпериодонта в области апекса корня зуба является барьером, препятствующимпроникновению инфекции вглубь».Ученые доказали, что ассоциативная микрофлора усиливает повреждающее действие на периапикальные ткани. В работе Y. Jiang, H. Shilder(2002) установлено, что Streptococcusmutans более активно стимулируютпроизводство цитокинов по сравнению с Porphyramonasendodontalis.По мнению некоторых авторов, не следует переоценивать рольмикроорганизмоввразвитиипериапикальныхпоражений.Данныеряда микробиологических исследований указывают на то, что в самом очагепериапикального поражения микроорганизмы отсутствуют (Fenol A, BobanN.C., 2018).

При этом роль микробного пассажа в развитии воспалительногопроцесса в периодонте и их участие в местном иммунном ответе очевидна.Одонтогенное воспаление развивается условно по следующей схеме:активныйростмикроорганизмоввполостизубаспоследующимпроникновением в систему корневых каналов, синтез токсических веществ,эндо- и экзотоксинов микрофлоры; обсеменение бактериями дентина стенок18корневого канала, их токсинами, продуктами распада тканей пульпы;пенетрация патологической микрофлоры и её токсинов в периапикальнуюобласть; местная и общая интоксикация с последующим воздействием наткани и органы организма. (Царев В.

Н., Ястребова Н. Е., 2004; Митронин А.В., 2004; Chavezde Paz, 2002; Coldero L. G., 2002; Kovac J., 2013).Современные данные о роли облигатной анаэробной, смешаннойбактериальной флоры околоверхушечных тканей в развитии воспалительногопроцесса в периодонте определяют необходимость поиска эффективныхспособов элиминирования патогенов в комплексном лечении заболевания(Митронин А. В., Царев В. Н., 2004).Таким образом, роль микроорганизмов в развитии периапикальныхпоражений очевидна. Представляет интерес изучение механизмов развитиявоспалительного процесса в периапикальной области.Следствиемапикальногопериодонтитаявляетсясенсибилизациятканей периодонта, нарушение трофики, травма сильнодействующимипрепаратами, инфицирование.

Инфекция в тканях периодонта развиваетсякакрезультатнепосредственногопроникновенияпатогенныхмикроорганизмов по системе корневых каналов зуба в периапикальнуюобласть. Описаны случаи проникновения микрофлоры гематогенным илимфогенным путями (Márton, 2004; Murrayand Saunders, 2000; PallaschandWahl, 2000; Skaug, 2003).Хронический периапикальный очаг инфекции имеет четыре основныхкомпонента:инфильтратизлимфоцитовиплазматическихклеток,пролиферацию остаточного эпителия Malassez, грануляционную ткань исоединительную ткань богатую фибробластами и пучками коллагеновыхволокон (Боровский Е. В., Протасов М. С., 1998; Schroder H.