Диссертация (Социально-демографическая и клиническая характеристика больных хроническим панкреатитом в Московской области), страница 3

Он чаще наблюдается умужчин, соотношение частоты мужчин и женщин около 7:1 (69,114).14Доля идиопатического панкреатита составляет от 10 до 30% от всехпанкреатитов (7,120,126,161,165,166). Классифицируется как эпизод атакипанкреатита без какой-либо видимой причины.По данным R.P. Venu и соавт. в группе больных идиопатическим ХП в 38%случаев были выявлены причины заболевания, среди которых наиболее частымиявлялись дисфункция сфинктера Одди в 15% случаев, pancreas divisum в 9,5%,реже - ЖКБ (7%), опухоль фатерова сосочка (3%), холедохолитиаз (3%),стриктура главного панкреатического протока (0,9% случаев). Лишь у 62% отгруппы обследуемых не было выявлено причины заболевания, т.е. имел местодействительноидиопатическийХП.Длядиагностики,средипрочего,использовали манометрию сфинктера Одди и ЭРХПГ (206).По данным J.

Sahel и соавт. одной из причин идиопатического ХП может бытьpancreas divisum, выявленная у 21% больных (по данным ЭРХПГ) (190). J.M.Richter наблюдал pancreas divisum в 19% случаев идиопатического ХП, и лишь у5% людей без панкреатита (также по данным ЭРГПГ) (189).В ряде исследований появляются данные о присутствии генетических мутацийу 20-40% больных с ранним идиопатическим ХП, что указывает на возможныйнаследственный генез заболевания (133,151,186,203,205,212).Аутоиммунный панкреатит – выделяется как отдельная форма заболевания(согласно классификации TIGAR-O), а также как синдром аутоиммунного ХП нафоне различных аутоиммунных заболеваний (47,60,70,101,130). У больных своспалительными заболеваниями кишечника снижение экзокринной функции ПЖотмечается в 20-30% случаев, при синдроме Шегрена у 37-58% больных имеетсяХП или нарушение экзокринной функции ПЖ (194,169).

Также встречаютсяпораженияПЖприпервичномсклерозирующемхолангите,системныхзаболеваниях соединительной ткани: при ревматизме, системной краснойволчанке, склеродермии, узелковом периартериите, а также при другихваскулитах (20,55,69,89,111) .15Причиной развития ХП могут быть нарушения метаболизма, например,гиперлипидемия (7,44,107,214). У больных сахарным диабетом 1 типа в 56,7%случаев и у больных сахарным диабетом 2 типа в 35% выявляется экзокриннаянедостаточность ПЖ (40,155). Более редкимипричинамиХП могут бытьгиперкальциемия и хроническая почечная недостаточность (21,43,47,71,137).Аномалии развития ПЖ могут быть изолированными или являться частьюсложного дефекта развития. Наиболее частой аномалией ПЖ является pancreasdivisum (расщепленная ПЖ), что составляет 0,1% от всех панкреатитов(139,189,190).Аномальноепанкреатобилиарноесоустье,холедохоцеле,кольцевидная ПЖ (pancreas annulare) также могут вызывать обструкциювыводных протоков ПЖ и приводить к развитию ХП (28,41,69).Комбинация различных факторов риска, например, pancreas divisum илихоледохолитиаза с генетическими мутациями может увеличивать риск развитияХП (10,170).1.3.Классификации хронического панкреатита.Поскольку ХП – заболевание полиэтиологическое, с многокомпонентнымпатогенезом, в настоящее время имеется ряд его классификаций, одни из которыхопираются на морфлогическую картину заболевания, другие – на клиническуюхарактеристику и диагностические особенности (13,102,122,131,183,191,193,204).В 1990 г.

В.Т. Ивашкиным и соавт. была создана клинико-морфологическаяклассификация ХП, удобная для применения в клинической практике и широкоприменяемая в России (49). Согласно ей ХП классифицируется по рядупараметров: по морфологическим признакам, по характеру клинического течения,по клиническим проявлениям, по этиологии, по наличию осложнений. В этойклассификации фигурирует билиарнозависимый панкреатит, в отличие от другихклассификаций.16Среди клиницистов также широко используется Кембриджская классификацияструктурных изменений в ПЖ, основанная на данных лучевых методовдиагностики (УЗИ, КТ, ЭРХПГ).

В ней учитывается наличие таких изменений вПЖ, как изменение главного панкреатического протока и его ветвей, размеровПЖ, наличие неоднородности её паренхимы и нечёткости контуров, наличие кист,кальцификатов (119,121,159).Новданной классификации недостаточноотражаются ранние стадии ХП, при которых структурные изменения ПЖ могутбыть не видны.Кроме того, существуют более старые классификации ХП, такие какклассификацияЦиммермана,А.С.Логинова,ЦюрихскаяМарсельско-Римская,классификация.КаждаяизклассификациянихЯ.С.характеризуетособенности протекания ХП, рассматривая данный процесс с разных сторон и вкаждой из них за основу берутся различные критерии.Одна из действующих сейчас классификаций названа по первым буквамфакторов риска ХП, то есть является по сути этиологической – классификацияTIGAR-O (149).T-oxic (токсико-метаболический ХП):алкоголькурениегиперкальциемия, гиперпаратиреоидизмгиперлипидемияхроническая почечная недостаточностьтоксинымедикаментыI-diopathic (идиопатический ХП):ранний (ювенильный) ХПпоздний (сенильный) ХП17тропический ХПдругие ХПG-enetic (наследственный ХП):аутосомно-доминантныйтип:катионическийтрипсиноген(мутациикодонов 29 и 122)аутосомно-рецессивный тип, модификации генов:1.

CFTR – мутации2. SPINC 1 – мутации3. катионический трипсиноген (мутации кодонов 16, 22 и 23)4. недостаточность α1-антитрипсинаA-utoimmune (аутоиммунный ХП):изолированный аутоиммунный ХПсиндром аутоиммунного ХП (синдром Шегрена, первичный билиарныйцирроз, воспалительные заболевания кишечника)R-ecurrent (рецидивирующий и тяжёлый острый панкреатит):постнекротический тяжёлый острый панкреатитрецидивирующий острый панкреатитсосудистые заболеванияпостлучевой острый панкреатитO-bstructive (обструктивный ХП):pancreas divisumпатология сфинктера Оддипротоковая обструкцияпериампулярные кисты стенки двенадцатиперстной кишкипосттравматические рубцовые изменения панкреатического протока.18В классификационной системе M-ANNHEIM объединены степень, тяжесть иклиническиехарактеристики ХП,а такжеучитываетсяиндекстяжестизаболевания (193).

Данная классификация основана на том, что у большинствапациентов ХП развивается в результате комплексного воздействия множествафакторов.М (Multiple) – множественные факторы риска;А (Alcohol) – употребление алкоголя;N (Nicotine) – воздействие никотина;N (Nutrition) – пищевые факторы: включая особенности питания (например,высокое потребление жиров и дефицит белков) и гиперлипидемию;H (Heredity) – наследственные факторы;E (Efferentpancreaticductfactors) – эфферентные факторы, влияющие на диаметрпанкреатических протоков и оттоксекретаПЖ,по сути,этоаналогобструктивного ХП по классификации TIGAR-O;I (Immunological factors) – иммунологические факторы;M (Miscellaneousandmetabolicfactors) – различные редкие и метаболическиефакторы:гиперкальциемияигиперпаратиреоз,токсическийпанкреатит,лекарственный панкреатит, хроническая почечная недостаточность.Таким образом, в классификациях TIGAR-O и M-ANNHEIM принимаются вовнимание этиологические факторы ХП.1.4.Течение хронического панкреатита.В естественном течении ХП прослеживается несколько стадий, каждая изкоторых характеризуется преобладающей клинической симптоматикой: болевымсиндромом, развитием экзокринной и эндокринной недостаточности, нарушениемтрофологического статуса и т.д.

Предложено выделить следующие фазы теченияХП (167).19Ранняяфаза: длитсяпримернопервые5летболезни,онахарактеризуются эпизодами острого панкреатита, выраженным болевымсиндромом, высокой частотой госпитализаций и хирургических вмешательств.Средняя фаза: продолжительностью 5-10 лет, в течение которых острыепроявления уменьшаются, но нарастают стриктуры магистральных желчныхпротоков, кальцификация,фиброз и другие морфологические изменения вПЖ. В это время начинает постепенно формироваться панкреатическаянедостаточность (25,26,41,88,118).Поздняя фаза: примерно более 10 лет от начала заболевания, в этотпериод характерно развитие фиброза ПЖ, в связи с чем отмечается стиханиеболевого синдрома, острые проявления становятся редкими, но нарастаетэкзокринная и эндокринная недостаточность ПЖ, вплоть до формированиясахарного диабета и нарушений трофологического статуса пациентов(73,100,109,153,163,171,176,177,180,182,191).Прогрессирование и продолжительность этих фаз зависит от этиологии иварьирует у разных пациентов (24,47,172,193).

Скорость и выраженностьпрогрессирования ХП во многом зависит от продолжения употребления алкоголяи курения табака (37,113,117,138,173,215). Последовательность фаз заболеванияне является канонической, т.е. различные симптомы (боль, возникновениекальцификатов и камней, развитие сахарного диабета и недостаточностиэкзокринной функции) могут иметь разную выраженность и последовательность(39,115,129,153).повторяющейсяВконечномитогевоспалительнойразвиваетсяреакции,сфиброзкакпоследующимследствиеснижениемэкзокринной и эндокринной функции ПЖ (22,116,168).ВклассификационнойсистемеM-ANNHEIMвыделеныследующиеклинические стадии ХП:бессимптомнаяфазаиХПсподразделяется на несколько стадий:клиническойманифестацией,который20I стадия – без недостаточности поджелудочной железы;II стадия – экзо- или эндокринная недостаточность поджелудочной железы;III стадия – экзо- и эндокринная недостаточность поджелудочной железы всочетанию с болью;IV стадия–уменьшениеинтенсивностиболи(стадия«перегоранияподжелудочной железы»).1.5.Роль заместительной ферментной терапии в лечении хроническогопанкреатита.Консервативное лечение ХП направлено на купирование основныхсиндромов заболевания и включает следующие задачи: купирование боли,коррекцию внешнесекреторной недостаточности ПЖ и углеводного обмена,нормализацию нутритивного статуса пациента (5,14,32,47,84,86,92,99,124,164).Одной из важных составляющих лечения ХП является терапия ферментнымипрепаратами,посколькунезависимоотэтиологиизаболеваниявсегдаформируется и прогрессирует нарушение внешнесекреторной функции ПЖ(46,168,170).