Диссертация (Хирургическое лечение пациентов с избыточной массой тела, страдающих корешковым синдромом в поясничном отделе позвоночника), страница 5
Описание файла
Файл "Диссертация" внутри архива находится в папке "Хирургическое лечение пациентов с избыточной массой тела, страдающих корешковым синдромом в поясничном отделе позвоночника". PDF-файл из архива "Хирургическое лечение пациентов с избыточной массой тела, страдающих корешковым синдромом в поясничном отделе позвоночника", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "медицина" из Аспирантура и докторантура, которые можно найти в файловом архиве МГМУ им. Сеченова. Не смотря на прямую связь этого архива с МГМУ им. Сеченова, его также можно найти и в других разделах. , а ещё этот архив представляет собой кандидатскую диссертацию, поэтому ещё представлен в разделе всех диссертаций на соискание учёной степени кандидата медицинских наук.
Просмотр PDF-файла онлайн
Текст 5 страницы из PDF
В литературе существуют труды с весьма противоречивыми результатами.Так, при обзоре литературы, включившем 9 работ на 602 пациентах, выявлено,что 6 из них поддерживают данную теорию (при этом среди 45,2% пациентоввыделены микроорганизмы при исследовании), а в целом среди всей выборкиотмечено 36,2% пациентов с обнаруженной микрофлорой [114]. Интересноотметить, что основной микроорганизм – Пропионбактерия акне (59,2%) – чащевыявлялся среди пациентов с грыжами МПД с клиническими проявлениями(37,4% против 5,9%) [114]. Другая группа исследователей также занималасьданным вопросом и сравнили две группы пациентов, страдающих БНС: одниполучали антибактериальную терапию, а вторые плацебо. В первой группепациентов выявлено статистически значимое улучшение по всем параметрам(МРТ признаки, интенсивность боли в пояснице и нижних конечностях) [75].
Вработе DISC при обследовании австралийской когорты из 168 пациентов (84женщины и 84 мужчины) в 19,6% случаев выявлена контаминация МПД (в 50% P.Acnes). Причем проводили разделение на уровень оперативного вмешательства:27,8% поясничных дисков и 18,5% шейных [38]. При этом группы ученыхотмечают клиническую незначимость данных и указывают на необходимостьпроведения дополнительных исследований в связи с малой выборкой имультицентрового исследования. Группа исследователей провела генетический26анализ 15 МПД с грыжами, 5 дегенеративно измененных дисков и 2неизмененных диска, в результате чего выявлено наибольшее количествоинфекционных белков в 1 группе, несколько меньше во 2 группе и еще меньше втретьей [216].Возможными механизмами контаминации МПД называют бактериемию,транслокациюбактерийчерезстенкукишечника,аучитываянизкуюваскуляризацию пульпозного ядра, данные ткани являются крайне благоприятнойпочвой для пролиферации микроорганизмов [217].
Поврежденный в процесседегенерациихрящзамыкательныхпластинокоблегчаетвозникновениевоспалительных и инфекционных осложнений, т.к. увеличена его проницаемость[163].Zhe Chen et al. провели исследование, в котором P. Acnes и S. AureusвводилисьвМПДкроликов,послечегопроводилисьгистологическиеисследования. Выявлено, что P. Acnes приводили к развитию дегенеративныхизменений в МПД, повреждение замыкательных пластинок и изменения Modic 1,а S. Aureus вызывал дисцит с тяжелыми последствиями (отмечены летальныеисходы) [99].
При обследовании 290 пациентов после выполнения МДЭ ибиопсии ткани МПД у 40% выявлены Пропионбактерии акне, у 11%стафилококки, у 3% альфа-гемолитический стрептококк, на основании чегоавторы делают вывод об участии Пропионбактерий в патогенезе развитиядегенерации МПД [94].Отдельное место отводят травматическому повреждению МПД.
Считается,чтозначительныйвкладвразвитиедегенеративных измененийвносятповторяющиеся значительные нагрузки (профессиональные) и их кумулятивныйэффект [269]. Вибрационные нагрузки приводят к отслоению и повреждениювнутренних и срединных отделов фиброзного кольца и нарушают обменныепроцессы [271].После повреждения ткани МПД в нем образуется дисбаланс междукатаболическими и анаболическими процессами со смещением в сторону первого,что приводит к катаболическому каскаду реакций на молекулярном уровне, в27результате которого стимулируется выработка провоспалительных цитокинов ипротеолитических ферментов (фактор некроза опухоли, ИЛ-1а, ИЛ-1в, ИЛ 6, ИЛ17), что приводит к деградации внеклеточного матрикса и потере матричныхбелков, изменению фенотипа клеток [251][135][145][224][143].
Показано, чтодостаточном уровне вышеуказанных веществ регенеративные процессы внервных тканях протекают активно, но при этом болевой синдром выражен, а приих недостаточности регенеративные процессы вовсе прекращаются, но болевойсиндром минимален [13]. Следовательно, воспаление играет существенную роль вразвитии болевого корешкового синдрома. J.F. Howe и соавт. показали, что вотсутствие воспалительного процесса нервный корешок не генерирует болевыеимпульсы [134][73].
Считается, что одним из механизмов развития корешковогосиндрома является химическое воздействие веществ, содержащихся в МПД, нанервную ткань. Пульпозное ядро содержит вещества (фосфолипазу A2, цитокины,простагландинE2,провоспалительнымиокисьиазота,иммуноглобулиныпроноцицептивнымиисвойствами.др.),обладающиеВэкспериментеаппликация этих веществ на дорзальный ганглий вызывает устойчивые изменениянерва,сопровождающиесяноцицептивнымипроявлениями[258][76].Висследовании роли воспалительных цитокинов у 42 пациентов с радикулопатиейбыло показано, что выход химических медиаторов из МПД в эпидуральноепространство вследствие нарушения целостности фиброзного кольца может вестик повреждению соседних корешков и быть составляющей патофизиологическогомеханизма отраженной боли у пациентов без грыжи диска [205].
При проведениииммуногистохимическогоанализатканиМПД,осложненныхгрыжевымивыпячиваниями, отмечены резкое снижения уровня протеогликанов, выраженнаянеоваскуляризация и иннервация в тканях фиброзного кольца, повышенноесодержание ферментов, разрушающих матрикс, особенно во внутренних слояхкольца [162]. Также привлеченные клетки иммунной системы активируетферменты и факторы, потенцирующие неоваскуляризацию и врастание нервныхволокон в ткани дисков, что приводит к еще более выраженному болевомусиндрому [76].28Более тщательный анализ и глубокое понимание роли цитокинов, клетокиммунной системы в катаболических процессах, процессах ангиогенеза иноцицепции при дегенеративных процессах в МПД, может привести к появлениюновых целей для терапии и, соответственно, новых методов лечения.1.3 МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИДДЗ позвоночника складывается из многих факторов, что диктуетнеобходимостьпроведениякакклинических,такнейрорадилогическихисследований [30].
В диагностике дегенеративных заболеваний поясничногоотдела позвоночника широко применяются лучевые методы исследования:рентгенография, компьютерная томография, и особую ценность несет МРТ,которая дает практически полную картину состояния МПД, изменений связочногоаппарата,степеникомпрессииневральныхструктур[4][269].Другиепреимущества МРТ заключаются в отсутствии ионизирующего излучения,коротком времени исследования, а также возможности реконструкции итрехмерной обработки [4]. Данный метод помогает выявить связь симптомов спатологией позвоночника, а также выделить симптомное и асимптомное течениезаболевания [196].
Данное исследование не является рутинным и показано далеконе всем пациентам, страдающим болевым синдромом в спине, а лишь тем, комувыставлены четкие показания после физикального осмотра [101]. Для оценкивыраженности дегенеративных изменений в прилежащих отделах тел позвонковповсеместно используется шкала Modic, при этом в исследовании 2449 пациентов,которым проводилась МРТ в Т2 режиме, отмечено, что степень изменений тесносвязана c выраженностью дегенеративного процесса и тяжестью болевогосиндрома в спине [191]. Данные явления чаще встречаются среди пациентов сожирением, мужчин и занятых тяжелым физическим трудом [126].
ИзмененияModic 1, а именно: снижение высоты дискового пространства, склероззамыкательных пластинок в сочетании с хронической болью в спине являютсяхарактерными для начальных стадий ДДЗ, именно на данной стадии болевой29синдром в спине является максимальным [71][197]. Причем при регрессии стадиис М2 до М1 увеличивается интенсивность болевого синдрома [139]. Изменения поModic чаще выявляются в поясничном отделе (сегменты L5-S1, L4-L5), чем вшейном отделе (С5-С6, С4-С5, С6-С7) и связаны с наличием болевого синдрома вспине или шее [241]. Было отмечено, что данные МРТ, характерные длядегенеративных изменений МПД в сочетании с признаками повреждениязамыкательных пластинок и грыжами Шморля, ассоциированы с болью в спине, апо отдельности не имеют значимой связи с данной патологией [262].1.4 ЛЕЧЕНИЕВ настоящее время методик лечения, которые позволили бы восстановитьразрушенную ткань МПД, не существует.
Активно применяются консервативныеметоды, а при их неэффективности прибегают к хирургическому лечению.Описан случай спонтанной регрессии секвестрированной грыжи МПД упациентки с ожирением после похудения на 25 кг, в связи с чем авторыпредлагают прибегать к методу похудения в случаях отсутствия синдромаконского хвоста и выраженных двигательных нарушений [263].Люди, страдающие ДДЗ позвоночника с сопутствующим ожирением,должны проходить тщательную предоперационную подготовку и обследования[2]. В группе пациентов с ожирением помимо технических оперативныхособенностей отмечаются сложности в анестезиологическом пособии в силусложностейсдоступомксосудам,особенностямиукладкиисамоговмешательства [266].