Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.2 (947489), страница 114
Текст из файла (страница 114)
Когда сенсоры регистрируют отклонение какой-либо из этих переменных от заданного значения (уставки, значения, заложенного в регулаторном контуре), они вызывают изменение активности нейронов продолговатого мозга. Это приводит к изменению сократительной Рис. 21.34. Схема химической регуляции дыхания активности дыхательных мышц, в результате которого возникшее отклонение корригируетса.
Эти три регулируемые переменные влияют на минутный объем дыхания по-разному. В норме главную роль играет парцнальное давление СОз в артерналыюй крови. Однако при утрате чувствительности центральных хеморецепторов (в результате хронических легочных заболеваний, сопровождающихся хронической гилеркаллией, илн отравления барбитуратами и т.д.) основным стимулирующим фактором спонтанного дыхания становится артериальная гипокеия, возбуждающая центральный контроллер через периферические хеморецепторы. Если такому больному дать дышать чистым кислородом, то основной стимулятор дыхания устраняется, и больной может погибнуть в результате остановки дыхания.
В этих случаях следует давать чистый кислород лишь при искусственном дыхании (или же при наличии «под рукой» аппарата искусственной вентиляции легких). При нарушениях кислотно-щелочного равновесия (с. 621) главной целью системы регуляции дыхания становится коррекция РН артериальной крови. Так, в ответ на метаболический ацидоз (снижение рН) возникает гипервентиляция; выделение СОз увеличивается, и рН возвращается к нормальному значению. Влияние других факторов ив дыхание Стимуляция дыхания прн физической нагрузке. Работающая мышца потребляет больше кислорода, чем мышца в покое, поэтому процессы доставки к ней Огн включая дыхание и перенос Оз кровью, должны протекать более интенсивно.
Во время напряженной работы поглощение Оз может повышаться до 3 — 4 л/мин (в покое 300 мл/мин). Такое существенное увеличение возможно лишь при значительном возрастании вентиляции легких. Рас- ГЛАВА 21. ЛЕГОЧНОЕ ДЫХАНИЕ 601 Влияние различных специфических и неспецифических факторов на дыхание схематически представлено на рис 21З5.
Таблица 21.4. Показатели дыхания у здорового молодого человека (площадь поверхности тапа 1,7 мз) в покое. Отклонения от этих показателей и факторы, влияющие на нпх, обсуждаются в тексте Параметры мехаппкп лмхавпа Внутриллевральное давление: Легачпые абьемы п емпасгя, л Общая емкость Жнэпеияая емкость Функциональная остаточная емкость Остаточный объем Дыхательный объем Объем мертвого вростраяства 6 4,5 2,4 1„2 0,5 0,15 — 5 см вод.ст. ( — 0,5 кПа) — 8 см вод.сг. (-0,8 кПа) в конце выдоха в конце вдоха 0,2 л/см вод.
ст. (2 л/кПа) 0,2 л/см вод. ст. (2 л/кПа) Растяжпмость легких Растяжимость грудной клетки Паразитам паитяляппи Частота дыхания 14 мия Минутный объем дыхания 7 л/мяи Альвеолярпая вентиляция 5 л/мин Вентиляция мертвого пространства 2 л/мии Парамещм гаэаабмеяа Паглощеняе О 280 мл/мии Выделение СО 230 мл/мин Дыхательаый коэффициент 0,82 Диффузионная способность ЗО мл.мив '.мм рт, сг, легких для О (230 мл. мпн ° кПа ~) Время контакта О,Зс 0,1 л/см вод. ст. (1 л/кПа) 2 см вад. ст..
с- л ' (0,2 кПа.с л ') Распскимость легких и грудной клетки Сопротивление дыхавию Фуякцпавакьаме пробы Относительный обьем форсированного выдоха Максимальный дебит жпдуха Максимальная вентнлялпя легких 75% 1О л/с 150 л/мпя Пакяэателя перфузяп Альвеолкряая вентиляция/перфуэия 0.9 Шунтовый кроваток/общий кроваток 0,02 смотрим механизмы, благодаря которым при физической работе достйгается точное соответствие вентиляции легких потреблению Оз и выделению СО . При неболыпой нагрузке происходит повышение Рсо, а при тяжелой — снижение рН артек' риальной крови.
Однако зти изменения слишком малы для того, чтобы ими можно было объяснить увеличение легочной вентиляции. Ряд данных свидетельствует о том, что определенное значение для увеличения вентиляции легких при физической нагрузке, особенно в ее иачаяьиам периоде, имеет центральная коиинервацип дыхательных центров. Эти данные заставляют предположить, что импульсы от двигательных центров проводятся не только к рабочей мускулатуре, но также к дыхательным центрам, вызывая возбуждение дыхательных нейронов.
В последующем стационарном периоде, во время которого дыхание и гемодинамнка точно соответствуют интенсивности работы, величина вентиляции, по-видимому, определяется целым рядом факторов. К ним относятся не только центральная коиннервацня дыхательных центров и влияние химических агентов, но также, возможно, обратная афферентацня от механорецепторов и гипотетических хеморецепторов работающих мышц. Наконец, скорос(ь возврата показателей к уровню покоя в период восстановления зависит главным образом от химических факторов крови 1233. Влвяшж песпецвфическпх факторов.
Ряд факторов влпюат на вентиляцию легких, хотя яе учасшуют яепосредственно в ее регуляция. Эгя факторы называются яеепеаиЯичеекими (по отношению к дыхательной фуакпии). К ним относится прежде всего изменение температуры. Сильные халадавые влп тепловые вахлейсэявя яа кажу могут приводить к возбуждению дыхательных центров (так, у новорожденного можно стючуляровать дымание путем контрастных ванн). Кроме тапэ, яа дыхание влияют изменения тезшературы тела: как ее повышение (при яикарадачяам еастаяиии), так и пеэначательнсе понюкенпе (умереияая еияагяермия) сопровождаются увеличением вентиляции легких.
В та же время режое охлюкление (гяубакая еипатермия) приводит к угнетению дыхательяьж центров. К неспецифическим агентам, влияилпям на дыхание, относятся также бель (у новорожденного болевые раздражители спвпуляруют дыхание). Дыхательяые пентры реагируют на пмпульсацию ат сосудистых барарешжтарав (с. 533).
Повышение артериального давления приводит к торможению как ипсплраторяых, так и эксппратарных яейранов, в результате чего уменьшаются одновременно глубина и частота дыхания. На вентиляцию легких оказывают также влияние раэлпчяыс гармаяы. Так, ана возрастает при поступлении в хронь адреяалииа (ва время физической плп умственной нагрузки) п при повышении уровня врагестераяа (прп бе. ремепнасти). ЧАСТЬ Ч1. ДЫХАНИЕ .:„, Вмсниецент)жгя . г„,. Рис.
21.3б. Общая схема действия стимулирующих факторов и периферических рецепторов, влияющих на дыхание Рис. 21.36. Патологические типы дыхания Патолагичесаие тины дыхания. Периодические дыхание гвн Чейна Стокса (рис. 21.36! может наблюдаться дюкс у здоровых людей во сне в условиях высокогорья. Такое дыхание характеризуется тем. что за несколькими г.чубиками едахаящ следует остановка дыхания (алнаэ); затем вновь возникают гяуоакиг дмхшпгяьиме движения и т.д. В данном случае дыхание Чейна Стокса обусловлено пониженным парциальным давлением кислорода в атмосферном воздухе в сочетании с прекращением активности дыхательных центров во время сна. Кривая зависимости вентиляции легких от напряжения СО, в условиях недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе имеет иную конфигурацию, чем нормальная кривая.
изображенная на рис 2!.3 !. гй нри очень низких значениях напряжения СОэ эта кривая почти ~оризонтальна, а при высоких значениях этого параметра ее наклон резко увеличивается. При дыхании Чейиа Стокса во время фазы глубоких дыхательных движений СОэ вымывается, и его напряжение в крови надает настолько, что достигает значений, соответствующих горизонтальному участку кривой чувствительности к Оэ.
В результате стимулирующее действие СО, на дыхательные центры практически прекращается и происходит остановка дыхания. Во время этой остановки СО, накапливается в крови до тех нор, пока его напряжение не достигнет величины. при которой наклон кривой возрастает, вследствие этого вновь возникает гнпервентиляцни. Дыхание типа Чейна Стокса наблюдается также при патологических сосгояниях, в частности при отрав.гелиях (нанример.
лри уремии, когда в результате нарушения функции почек в крови накапливаются токсичные вещества, подлежащие выделению). Дыхание Биотв (рнс. 21. 36). Существует еще один тнп периодического дыхания-дыхание Биота. Такой тнп дыхания, по-виднмому, обусловлен непосредственным цоражением дыхательных центров: он наблюдается црн повреждении голпеного мозга, повышении енттричергпнага давления и т.д. В этих условиях (а также у нсданошеггг!ых детей) может возникать гаснннг (см. выше) Снижение рН крови в результате накопления нелетучнх кислот (.ггелга- ГЛАВА г!. ЛВГОЧЫОГс ДЫХАНИЕ 21.7.
Литература Учебника 1. А азий н руководства д ис Е, Нуап КЕ. Бса6с Ьеьаъюг оГ тЬе геврсгасогу ьуяет. Ги: Мас/йет Р. Х, Меас! Х. (едв.!. НапбЬоок оГ РЬуяо!оду, Бет. 3. ТЬе Кеврсга!огу Буяетп. Уо!. ПГ. ВесЬшба. Атег. РЬуяо1. Бос., 1986. . Атьаиаеи И. К Тевш оГ тесЬашса! Гипстюи. Ги: Маск/ет К Т., Меад Е (ебвй НапбЬоок оГ РЬуяо1оку, Бесс. 3: ТЬе Кеьр!гасогу Бувтет, Чо!. ГП. ВесЬевда. Атег. РЬуяо!. Бос, 1986. . Ваг/ен Н, ВдсдеН Е., Негш С. И.', Яайкаы б.. БгИиаЬ М. ЬиикепПсп36опвргй/ипуеп. Всгйи-босс!п3епНйбе1Ьег3.
Брппдег, 1959. . Вагге/в Н., /неве/ К., Иеииег Е, /тсид Н. Реппаса!е А!пшик. Вегйи-Не!бе!Ьегк-Хетт Уог1с. Брппдег, 1972. . Веии/идЬаГ/ А, баепуег К. ЬеЬгвисЬ дег Апасопие деь МепьаЬеи. МйпсЬеп-Встйп-'чУ!еп; (/гЬаи и. БаЬсчагтеиЬес3. !968. . СатрЬед Е. А М. ТЬе геврпатогу гиияс1ев апд йе тесЬаииа оГ Ьгеай|п3. СЬкадо. Уеаг Воо)с РиЫВЬегь, 1959. . Сестегедс' Р., Ргатрега Р.Е.й. Ош ехаЬаике сп ехегс!ве. 1п: РаЬгс 1..Е., ТеиИеу 5.М. !едьд НапбЬоок оГ РЬуяо!оИу. Бес!. 3.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
