Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.2 (947489), страница 110
Текст из файла (страница 110)
21.23). Для того чтобы вычислить диффузионную способность легких Лля О . необходимо измерить поглощение кислорола (Уо ) и средний градиент пзрциального давления кислорола (ЛРо ). Значение Уо„можно достаточно просто 1' определить при помощи спирометра открытого или закрытого типа. тогда как для измерения ЛРо, необходимо сложное оборудование (15, 46). У здорового взрослого человека в покое поглощение кислорода Уо равно примерно 300 мл7мин, а средний градиент йаршгального давления кислорода АРо составляет около 1О мм рт.
ст. (1,33 кПа). Таким образом, в соответствии с уравнением (27) диффузионная способность легких для кислорода Вк е норме равна 30 мл.мин ".мм рт. ст. (230 мл.мин '.кПа '). В патологических условиях О„может существенно снижатьск, что указывает на затруднение диффузии в легких. Это может быть связано либо с уменьшением обменной плошади А, либо с увеличением диффузионного расстояния Ь.
По одному только показателю (3„нельзя судить ГЛАВА 2!. ЛЕГОЧНОЕ ДЫХАНИЕ 591 Легочная перфузии о том, насколько величина напряжения Оэ в крови приближается к его величине в альвеолах. Диффузионную способность легких, как и альвеолярную вентиляцию, следует рассматривать в отношении к легочной перфузни (г. Главиыи показшяелем эффективности гаэоабмеяа в альвеолах слуокизл величина отношения О„/ (г (18, 4б).
Снижение этой величины указывает на нарушение диффузшз. 21.5. Легочная перфузия и оксигенация крови в легких Сосудистое сопротивление. Величина легочного кровотока (перфузин) в покое составляет 5-б л/мнн, а движущей силой для него служит разница средних давлений всего около 8 мм рт. ст. (1 кПа) между легочной артерией и левым предсердием.
Следовательно„сопротивление легочных сосудов по сравнению с общим периферическим чрезвычайно мало (с. 545). При тяжелой физической работе легочный кроваток увеличивается в четыре тязза, а давление в легочной артерии -всего в два риза.
Таким образом, с повышением скорости кровотока снижается сопротивление легочных сосудов. Это уменыпение сосудистого сопротивления происходит пассивно в результате расширения легочных сосудов и раскрытия резервных капилляров. В покое кровь протекает примерно лишь через %'А всех легочных капилляров, а по мере возрастания нагрузки доля перфузируемых капилляров возрастает.
Параллельно увеличивается и площадь газообменной поверхности (т.е. диффузионной способности легких; с. 589), и благодаря этому достигается соответствие поглощения Оз и выделения СОэ метаболнческим потребностям организма. Йа сопротивление легочных сосудов кровотоку в известной мере влияют дыхательные экскурсии грудной клетки. При вдохе вртерня и вены расширяются. что связано с увеличением степени рвапокеиия элаагичеаких волокон, крепящихся к их наружным стенкам. Однако одновременно повышается сопротивление капнллкров, тэк как оня расгягнваюгая в длину и, следовательно.
сужаются. Поскольку эффект повышения хациллярного сопротивления преобладает, сопротивление легочных сосудов в целом по мере расширения легких возрастает (32). Местные различии в легочном кровотоке. Легочный кроваток отличается выраженной региональной иеравяамвриоазяью, степень которой зависит в основном от положения тела.
При его вертикальном положении основания лепсих снабжаются кровью значительно лучше, чем верхушки. Это связано с разницей в гидростатическом давлении: верхушки лепцзх располагаются на 30 см выше оснований, и вследствие этого между сосудами этих отделов создается перепад гндростатического давления примерно 23 мм рт. ст. (3 кПа). Это означает, что артериальное давление в верхних отделах легких ниже, чем альвеолярное, поэтому капилляры здесь почти спавшиеся. В нижних же отделах капилляры более расширены.
так как внутрнсосудистое давление больше алызеоларного. Вследствие таких местных различий в сосудистом сопротивлении кроваток в пересчете на едиииз(у абьема легких яачпш линейно аниззааетгя в иаяравлеяии озп основания легких к их верхуиасам (31. 32). При физической нагрузке н прн горизонтальном положении тела легочный кроваток более равномереи. Гипоксическая вазоконстрикция. Еще один фактор, влияющий на местный кроваток в легких,-это состав газовой смеси в альвеолах того или иного отдела.
Так, снижение парциального давления О в альвеолах приводит к сужению артериол и. следовательно, к уменыценню кровотока (феномея Эйлера-Лилиестраида). В результате такого повышении сосудистого сопротивления, вызванного гипоксией, количество крови, протекающей через плохо вентилируемые участки легких, снижается, и кровоток перераспределяется в пользу хорошо вентилируемых отделов. Тем самым местная церфузня О в известной мере приспосабливается к местной альвеолярной вевтилкции Ч,. Однако этот механизм не может предупредить возникновение местных неравномерностей соотношения ф,!(г, в частности в патологических условиях.
Веявэнв-ярюрвялъвьзе шунты, Балыцая часть выбрасываемом правым сердцем крови имеет диффузионный контакт с поверхностью альвеол, однако иеболыцой объем этой крови ие учеазвуег в гаюобмене. Эта часть крови амешивэетая с оксигевированиой кровью перел тем.
как поцацвег в системное кровообращение (твк иеэыэаеыый шунзояой кроваток). Сушеагвуюг естественные анатомические шунты малые сердечные веяи Тебезия. открываюпшееэ в левый желудочек, я бронхяаяьные вены. Сосуды перфуэируемых. но ие эензилируемых альвеол представляют аобой функциональные шунты. По любым иэ этих шунтов кровь иэ сназемиыл эеи поступает в артерии большого круга. минуя участки, в которых происходит гаэообмен, поэтому состав ее не изменяется. Неамогря на го чзо у здорового человека на далю такого шунтового кровотока приходится всего около 25Ь абзцего сердечного выброаа, напряжение О в артериях наале цереыешивэиия с этой кровью снижается на 5 — 10 мм рт. аг.
цо сравнению со средним нвяряженяем Од в конечных отделах капилляров легких. При врожденных пороках сердца (нэцрнмер. иеэарашеяии .чежэаезудвчхавей переев)таки) нли аоауцов (например, неэа)зацинии артериалыичо я)ютвиа) через шунты сбрасывается значительно больший объем крови, что приводят к гиявяаии (пониженное нэцршкеиие Оз) н гияеркаяяии (иовышеинсе содержание СОзЬ Факторы, влияющие на гаэообмен. Основные факторы, от которых зависят насьцценне крови ЧАСТЬ Ч1. ДЫХАНИЕ Пеефуэия Рис.
21.24. Схема действия факторов. влияющих на гэзообмен в легких [8] в легких кислородом и удаление из нее углекислого газа,-это альееолярная вентиляция Ф„ лерфузия легких О и диффузионная способность легких О„ (рис. 21.24). Мы убедились в том, что эффективность дыхания определяется не столько этими тремя факторами как таковыми, сколько их соотношениями, в частности ф,Я и П„,О (с. 588, 591) [31, 461. Еще один фактор, влияющий иа газообмен,— это месглная нераеномерноппь вентиляции, перфузии и диффузии в различных отделах легких [12, 18. 461. Вследствие этой неравномерности газообмен происходит менее эффективно: напряжение Оэ в крови артерий большого круга снижается, а напряжение СОэ слегка повьппвется. Неравномерность вентиляцнонипчгерфузиониого соотношения.
Неравномерное распределение соотношения Ч,Я в различных отделах легких имеет особое значение как при нормальной, так и при патологической физиологии. Для того чтобы оценить это распределение, были разработаны различные методики. Региональное распределение альееолярвой вентиляции исследуют с помошью радиоактивного газа (например, 'ээХе), добавляя его во цдыхаемый испытуемым воздух, а затем измеряя радиоактивность над разными участками грудной клетки. Таким же образом изучают и распределение лерфузиш внодят внутривенно раствор. содержащий ралноактивный газ; при прохождении крови через легкие этот газ диффундирует в альвеолы; об объеме локальной перфузин легких судят по величине радиоактивности иад разньгми участками грудной клетки. В сочетании оба этих метода позволают количественно оценивать региональное распределение Ч,/О [31, 32].
Нв рис. 21.25 приведены резулыаты подобного исследования у здорового человека при горизонтальном положении тела. Вверху изображены точки. в которых производили измерения. Кривая внизу лает значения Ро (по оси от абсцисс) и Рсо (по оси ординат) в вльмолвх для различных значений Ч,)О, т е. величины пврцнального давления дыхательных газов. которые определяются условиями гззообмена в различных участках легких. В области верхушек легких Ч„Я составляе~ 3.0; парцнаеьные девлсния дыхательных газов при этом равны: Ро = 131 мм оэ рт.
ст., Роз, = 29 мм рт. ст. В области же основания легких Ч,Я = 0,65; в этом случае Ро = 89 мм рт. ст. н Р э = 42 мм рт. ст. В других участках легких имеются соответствующве промежуточные значения. Эти местные рхзлнчия в вентиляционно-перфузионном осознан~енин обусловлены главным образом неравномерным распределением легочного кровотока; альвеолярная вентиляция также увеличивается в направлении от верхушек легких к основаниям„но значительно меньше, чем перфуэия (с. 591). На рис.
21.26 изображены физиологические последствия неравномерности соотношения вентиляции и перфузни в легких. Для простоты альвеолярное пространство представлено лишь двумя участками, расположенными один над другим. Указанные величины альвеолярной вентиляции и перфуэни относятся к обоим легким. При таких значениях мм 40 20 40 80 80 100 120 140 И Ро, мм. Рт сг. т' Рис. 21.28. Местные различия в вентипяционно-перфузионном соотношении Ч,~О (по (31] с изменениями).
Красная кривая: значения Ро (по оси абсцисс) и Р 2 сот (по оси ординат) для разных величин Ч,/О в различных участках легких, И -парциапьное давление во вдыхаемом воздухе; 9 парциапьное давление в смешанной веноэной крови ГЛАВА 21. ЛЕГОЧНОЕ ДЫХАНИЕ 593 с,е в КС кс! пп чеи на я пя гип пгэ рана »ем Рас. 21.26. Влияние региональной неравномерности вентиляции и перфузии иа газообменную функцию легких в целом.
Для простоты приведены лишь два участка с различными уровнями вентиляции и перфузии; допускается, что аналогичные условия создаются в обоих легких. Вследствие региональной неравномерности и наличия венозио-артериальных шунтов разница в Ро между альвеолярным воздухом и артет риальиой кровью составляет 1О мм рт. ст. этих показателей в верхнем участке аяьвеолярное РО, должно составлять 1 ! 4 мм рт. ст., а в нижнем— 92 мм.