Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.2 (947489), страница 113

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 113)

При возрастании содержания СОэ в крови минутный объем дыхания может увеличиваться не более чем до 75 л/мин. т.е. в гораздо меньшей степени, чем при максимальной физической нагрузке (120 л/мин). Если напряжение СОэ в артериальной крови становится выше 70 мм рт. ст., вентиляция легких снижается. Это связано с тем, что в очень высоких концентрациях СО, оказывает тормозящее действие на дыхательные центры. У некоторых люлей после длительного интенсивного дыхания (линер«епгпнлявии) наблюдаегсв временная остановка дыхания (апяоэ). Согласно распространенному мнению, эта остановка обусловлена отсутствием «физиологического стимулятора лыханняп- СОи так как во время гнпервенгнлвпнн СО, вымывжтся н напряжение его в артериальной крови аадаез.

Однако у ряда лнн после гяпервентвяяпнн воэннкаег не анно«, а лишь некоторое уменьшение минутного обьемв лыканнв. Это позволяет предположить. что существует некий центральный механизм, запускающий лыханне даже в огсугствве сгнмуянруюшего действия СО, (23). Влияаые Н . Если происходипг снижение рН артериальной крови по гравнеяию с нормальным уровнем. равнылг 7,4„веягпиляция легких увеличю вается. При возрастании рН выше нормы вентиляция уменьшается, хотя я в несколько меньшей степени.

На рис. 21.31. Б представлена зависимосгнь минутного обьема дыхания (Ч,) от рН артериальной крови (рН,). Красная кривая, или кривая чувствительности к рН, отражает реакцию на снижение рН в результате накопления в крови нелетучнх кислот, т.е. на метаболический ацидоз (с.

621). При этом уменьшение рН на О,! приводит к увеличению вентиляции примерно на 2 л(мин. Такое относительно небольшое увеличение вентилвцни обусловлено взаимодействием между двумя факторами, «стимулир>ющими дыхание«,— рН и нгшряжеяием СОэ.

Если бы при сдвигах рН напряжение СОэ оставалось постовнным, минутный объем дыхания изменялся бы в гораздо большей степени. В качестве примера приведена зависимость минутного объема дыхания от рН при постоянном Р„(40 мм рт. ст.) (черная кривая). Однако в естественных условиях увеличение вентиляции легких. возникающее при снижении рН, приводит к более быстрому удалению СО, и в результате к падению Рго Форма кривой зависимости минутного объема дэьгхания от РН обусловлена тем, что одновременно с усилением стнмулирунэщего эффекта РН (на рисунке--слева направо) снижается стимулирующее влияние СО,.

Влшппк недостатка Оэ. Снижеым напряжения Оз в артериальной крови (гипоахия) гопровождаетгя увеличением вентиляции легких. Артериальная гипоксия может возникнуть во время пребывания иа большой высоте. где атмосферное давление. а вследствие этого н парци аль нов давление О, во вдыхаемом воздухе понижены.

Напряжение О, в артериальной крови снижается также при легочной патологии. На рнс. 21.31, 8 приведены кривые зависимости минутного объема дыхания 1', от напряжения Оэ в артериальной крови Р„-кривые чувствительно«« сти к О,. Черная кривая относится к условиям постоянного напряжения СО, (Р, =40 мм рт. ст.). Таким образом, эта кривая отрйжает влияние на вентиляцию только напряжения О,. В естественных же условиях влияние напра.жения Оэ и эффекгп напряжения СО вэаи.иог«язаяы.

При увеличении вентиляции легких, обусловленном недостатком О,, напряжение СО, в артериальной крови падает. и его стимулирующий эффект на дыхание уменъшается. Из кривой. полученной в естественных условиях (красная кривая), видно, что при снижении напряженна О, минутный объем дыхания повышается сравнительно незначительно. Практически напряжение О, начинает оказывать существенное влияние на вентилшшю легких лишь тогда, когда оно становится ниже 50 — 60 мм рт.

ст., т. е. при значительной гнпоксни, Хотя в норме напряженке О в артериальной крови мало влияет на легочную вентиляцию, его эффект может существенно возрастать прн автоявгнчееквк состояниях. Он становится особенно заметным в том случае, когда чувствительность дыхательных и«итров к уровню СО« снижена в результате дейсгввв ле«арспыепяых препаршпов (нрн отравлении барбигп)зпгтами. напрнмер.

она полностью подавляется). Чувствительность дыкательньж регулягорных систем к Р. н рН уменьшаетсв также прн хронической гивер«аппп«. Периферические хеморецепторы. Влияние газов крови и рН на дыхание частично опосредовано периферическими хеморецепторами. Некоторые из них сосредоточены в каротидных тельцах — параганглиях, расположенных с обеих сторон в области ветвлений обшей сонной артерии на наружную и внутреннюю сонные артерии (рис. 21.32).

Каждое ГЛАВА 2!. ЛЕГОЧНОЕ ДЫХАНИЕ Наружназ соннаа артерия !Х Вн 20 40 60 Во 100 120 600 Р, мм раст. Рис. 21.32. !(арсстндные (А) н аортапьные (Б) тельца и отходящие от ннх афферентные волокна В. Зависимость частоты разрядов хеморецептора от напряження О, а артериальной кроен. Приведена запись импульсацнн е сннокарогндноы нерве прн перфузнн нзолнроеанного керосинного синуса кошки кровью с различным напряжением О, (Р ) при постоянном налряхсеннн 'о, СО2 (33 ыы рт. ст.) н рн 7,33. По осн ординат отлсакена суммарная иыпульсацня е сннокаротндноы нерве в процентах от максимальной нз аозыохсных ((с( ) [35) каротидное тельце иннервируетса ветвью языиоглаточного нерва.

Хеморецепторы обнаруживаются также в паряганглиях дуги аорты (иногда их называют аартальными тельцалт); импульсы от них поступают в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. Параганглии кровоснабжаются за счет мелких коллатеральных артерий. Хеморецепторы, расположенные во всех этих образованиях. возбуждаются (т.е. частота нмпульсации от них возрастает) при снижении напряжения О,, повышении напряжения СО, или уменьшении рй. Это можно показать в опыте на животном, регистрируя изменениа активности зфферентных нервных волокон в ответ на сдвиги показателей химического состава крови (рис. 2!.32, В). В таких опытах артерии, снабжающие нарезан!дни.

перфузируются кровью, в ко~арой установлены те или иные уровни Ро, Рсо н рН. Роль хеморецепторов в осуществлении регуляторного влияния химических факп2ров можно изучать также путем денервации этих рецепторов или холодовой блокады нх активности. В подобных экспериментах было показано, что влияние 0 опосредована исключительна периферическими хемарецептарами. При нормальном напряжении О2 в артериальной крови в волокнах этих рецепторов регистрируется некоторая фоноваа импульсацяя: при снижении Ро она повышается, а при 2 его увеличении уменьшается.

На активность рецепторов влияют также 1'со,. и рН артериальной крови, однако роль этих сигналов в центральной регуляции дыхания относительно ограничена, Чувствительность центральных структур к химическим факторам. Влияние СО, и рН на дыхание опосредованно главным образом их действием на особые сгпруктуры ствола мозги, обладающие хемачуаствительностью. Р и рН артериальной 2 крови оказывают неодинаковый эффект на дыхание (рис. 2!.31).

Из этого вовсе не следует. что в стволе мозга содержатся хеморецепторные образования двух типов; одни чувствительные к СО2, а другие-к ионам Н'. Возможно. что все зти образования воспринимают только ионы Н', а действие СО, связано с образованием этих ионов. В этом случае разница в эффектах Рсо и рН артериальной крови 2 может быть связана с различиями в сопротивлении тринспарту СО, и ианае Н'. Известно, что СО, очень быстро диффундирует из крови в ткани мозга, ~огда как ионы Н' с трудом проникают через биологические мембраны. Данные многочисленных экспериментов свидетельствую~ в пользу гипотезы о том, что центральные нервные структуры, участвующие в регуляции дыхания, чувствительны исключительно к ионам Н' [38, 423. В настоящее время полагают, что основным химическим фактором, влияющим на дыхание, является содержаяие ионов Н ' в межклеточной яаьэкоетн ствола мозга.

По-видимому, эта жидкость сходна со спиннамазгоной гссидиостыо (СМЖ), в связи с чем сдвиги в составе СМЖ также могут оказывать влияние на дыхание. Действительно, в опытах с изменением состава раствора, перфузирующего желудочки мозга, было обнаружено, что вентиляция легких зависит от рН этого раствора. Можно более точно определить локализацию участков, чувствительных к ионам Н', на поверхности ствола мозга [38, 423.

Как показано на рис. 21.33, на пенн!ральной паверхносппс продолговатого люэга абнаруоссессы три танис участка: они расположены около корешков блуждающего и подъязычного нервов. Нанесение на этн участки кислот сопровождается увеличением вентиляции легких. ЧАСТЬ Ч). ДЫХАНИИ ЧМ! Х«исрзцзп чернью заны, учзстауюяиз в регуляции Льизння Уста«ни РО --. 90 мы рг. гл 2 Р йасм рп ющне Рис.

23.33. Хеморецепторные зоны, участвующие з ре- гуляции дыхания, на вентрзльной поверхности продол- говатого мозга кошки (38, 42) Система химической регуляции дыханая. На рис. 21.34 схематично изображена вся регуляторная система, отвечающая за поддержание постоянства уровней дыхательных газов н рН в артериальной крови. Регулируемые неремеииые Ро, Р и РН контролируются периферическими и центральными хемочувствительными структурами.

Характеристики

Список файлов книги