Физиология человека (том 1) (947485), страница 63
Текст из файла (страница 63)
В результвте в организме возникают явления циркуляторного шока. Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической стабильности сердца н развития сердечных аритмий. Основным фактором, регулирующим секрецию альпостерона, является фуякционнрование ренин-онгиотензин-олвдоетероноеой сыстеньь При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов.
Уменьшение почечного кроватока спасабсгвует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярных иефронах почек. Ренин является ферментом, которые дайс)вует на плазменный ег-глобулии ангнотензинаген, превращая его в ангвотенэин 1. Образовавшийся аигиотензин 1 затем превращается в аигиотевэнн И, который увеличивает секрецвш за,достерана; Выработка альдостерона может усиливаться такаю;па механизму обратной связи прн изменении электролитною состава- плазмы крови, в частности при гипонатриемни или гнверкалнемин. В незначительной степени секреция этого гормона стимулируется кортвкатропином.
Глюкокортикоиды вызывают следующие эффекты: 1. Влияют на все виды обмена веществ: а) на белковый обмен. Пад влиянием глюкокортикоидов стимулируются процессы распада белка. В основе мого эффекта лежит угнетение транспорта аминокислот из плазмы крови в клетки, что вызывает торможение последующих стадий белкового синтеза. Катаболизм белка приводит к снижению мышечной массы, остеопороэу; уменьшается также скорость заживления ран. Распад белка пршюдит к уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку пищеварительного тракта.
Последнее способствует увеличению агрессивною действяя 1х)ляпай кислоты и пепсина что может привести к образованию пеп)нческих язв (ульцерогенгш1й эффект глюкокортикоидов); б) на жировой обмен. Глюкокортиканды усиливают мобилизацию жира из жировых децо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем увеличивается отложение жира в области липа, груди и на боковых поверхностях туловища; в) иа углеводиый обмен. Введение глюкокортикоидов приводит к увеличению содержания глюкозы в плазме крови (гиперглнкемпя). В основе этого эффекта лежит стимулирующее действие на процессы глюконеогенеза.
Избыток аминокислот, образовавшихся в результате катаболизма белка, нсполъзуегся для синтеза глюкозы в печени. Кроме того, глюкокортнкоиды иигибируют активность фермента гексокнназы, что препятсгвует утилизации глюкозы тканями. Поскольку при избытке глюкокортнкоилов основным источником энергии явлшотся ~ирные кислоты, образукнпиеся эа счет усяленной мобилизации жира, определенное количество глюкозы сберегается от знергетяческих трат, что также способствует гипергликемии. Гппергликемическнй эффект является одним из компонентов защитного действия глюкокортнкоилов прн стрессе, поскольку в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помсиает преодолеть действие экстремальных стимулов.
Таким образом, по характеру своего влияния иа углеводнмй обмен глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина. При длительном приеме этих гормонов с целью лечения нли повышенной из выработке в оршнизме может развиться стерондный диабет. 2. Протнвовоспалителъное действие. Глюкокортикоиды угнетают все стадии воспалительной реакции (альтерацню, экссудацию и пролиферзцию), стабилизируют мембраны лижком, что предотвращает выброс протеолитнческих ферментов, способстзуюпэих развитию воспалителыюй реакции.
Глюкокортикоиды нормализуют повышенную проницаемость сосудов и тем самым уменывают процессы экссудацпи н отечность тканей, а также выделение медиаторов ввспалителыюй реакции. Глюкокортикоиды угнетают процессы фагоцнтоза в очаге воспаленна. Кроме того, они уменыпают выраженность лихорадочной реакции, сопутствующей воспалительному процессу„за счет сни:кения выброса интерлейкинв-1 из лейкоцитов, что снижает его стимулирующий эффект на центр теплопродукции в гипоталамусе. 3. Противоаллергическое действие.
Изложенные выше эффекты, лежащие в основе противовоспалнтельного действия, во многом определяют также ингибирующее действие глюкокоргикоидов нв развитие аллергической реакции (стабилизации лиэосом, угнетение образования факторов, усиливаюп(нх аллергическую реакцию, спин:ение экссудации и др.). Гнперпродукция глюкокортикоидов приводит к снижению числа эозинофилов в крови, увеличенное количество которых обычно является «маркером» аллергии. 4. Подавление иммунитета. Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что связано со снижением образования антител и процессов фагоцитоза. Длительный прием глюкокоргнкоидов приводит к инволюции тнмуса и лимфоидной ткани, являющихся иммунокомпетентными органами, вследствие чего уменьшается количество лимфопнтов в крови.
Подавление иммунитета может являтъся серъезным побочным эффектом при длительном приеме глюкокортнкоидов, поскольку при этом возрастает вероятность присоединения вторичной инфекции. С другой сп)роны, нтск эффект может являться терапевтическим при использовании глюкокортикоидов для подавления роста опухолей, происходящих из лимфоидной ткани, или для торможения реакций отторжения при трансплантации органов и тканей. 5. Участие в формпровании необходимого уровня АД. Глюкокортикоилы повьппают чувствителъносп сосудистой стенки к действию катехоламинов, что приводит к гнпертензин. Повышению уровня МД способствует также выраженное в неболыной степени мннералокортнкоидное действие глюкокортикондов (задержка в организме натрия н воды, сопровождающаяся увеличением обьема циркулирующей крови).
Гнпертензивпый эффект является одним нз компонентов противошокового действия (пюк всегда сопровождается резким падением Ад). Протпвошоковая активносп этих гормонов связана также с гнперглнкемней. Поскольку угилизация глюкозы мозговой тканью не зависит от инсулина, посгупление глюкозы в клетки мозги определяется исключительно ее концентрацией в плазме крови. В связи с этим вызванная глюкокортикоидами гипергликемня мо1кет расцениватъся как важный фактор адекватного энергетического обеспечения мозга, что противодействует развитию шока. В организме существует определенный сугочпый ритм выработки глюкокортпкондов.
Основная масса этих гормонов вырабатываетсз в утренние часы (б — 8 ч утра). Последнее учитывают прн распределении суточной дозы гормонов в процессе длнтельного лечения глюкокортнкоидами. Продукция глюкокортикоидов регулируегся кортикотропппом. Его выделение усиливается при действии на организм стрессорных стимулов различной природы, что является пусковым моментом для развития адаптационного синдрома. Половые гормоны.
Прн избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается адреногенитпльный снэдром двух типов — гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуалъный сшщром развивается прн выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому паху. Изосексуальный синдром наступает прн избыточной выработке гормонов одноименного пола и проявляется ускорением процессов полового развития. Кате хола мни ы. В мозговом веществе надпочечников содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются одреналин и норадреналин. Примерно 80% гормональной секреции приходится иа адреналин н 20% — на норадреналин.
Продукция этих гормонов резко усиливается прн возбуждении симпатической части автономной нервной системы. В свою очередь выделение этик гормонов в кровь приводит к развитию аффектов, аналогичных действию стимуляции симпатических нервов. Разница сосгоит лишь в том, что гормональный эффект являегся более длительным.
К наиболее важ- ным эффектам катехоламииов относятся стимуляция деятельности сердца, вазоковстрикция, торможение перистальтики и секрепди кишечника, расширение зрачка, уменьшение потоотделеиия, усиление процессов катаболизма и образования энергии. Адреналин имеет болыпее сродство к ()-здренорецепторам, локализующимся в миокарде, вследствие чего вызывает положителыеие ииотропиый и хронотропный эффекты в сердце. С другой стороны, норздреналин имеет белее высокое сродство к сосудистым -адренорецепторам.
Поэтому вызываемые катехоламинами вазоконсгрикция н увеличение периферического сосудистого сопротивления в большей степени обусловлены действием норадреналина. 5.2.6. Поджелудочная железа Эядокрииная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколъко типов клеток: 1) -клетки, в которых происходит выработка глюкапша; 2) й-клетки, вырабатывающие инсулин; 3) З-клетки, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона; 4) С-клетки, вырабатывакицие гасгрин; 5) ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида, который являегся антагонистом холецистоки инна. ,6-Клетки составляют болыпую часть островкового аппарата поджелудочной железы (примерно б0%).
Они пролуцируют инсулин, который влияет нз все видм обмена вещесгв, но прежде всего снижает уровень глюкозы в плазме крови. Под воздействием инсулина существенно увеличивается проницаакасть клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэиергстических процессов и синтеза белка. Кроме того, в результате подавления активности ферментов, обеспечиваквцих глюконеогенез, тормозится образование глюкозы из аминокислот, поэтому онн могут быть использованы для биосиптеза белка.
Под влиянием инсулина уменьшается катаболнзм белка Таким образом, процессы образования белка начинают преобладать, пад процессами его распада, что обеспечивает знаболический эффект. По своему влиянию на белковый обмен инсулин является синергистом соматотропина. Более того, усганоаиено, что адекватная стимуляция росгз и физического развития под влиянием соматотропина мо:кет происходить только при условии достаточной концентрации инсулина в крови.
Влияние инсулина на жировой обмен в конечном счете выражается в усилении процессов липогенеза и отложении ."кира в жировых депо. Посколъку под влиянием инсулина возрастает утилизация тканями и исполъзовапие глюкозы в качестве энергетического субстрата, определенная часть ~кирных кислот сберегается от энергетических трат и используется в последующем для липогенезз. Кроме того, дополнительное количество эсирных кислот образуется иэ глюкозы, а также за счет ускорения их синтеза в печени, В жировых депо инсулин угнегает активность лнпазы и стимулирует образование триглицеридов. , Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета.
При этом резко увеличивается содержание глкжозы в плазме крови, возрасгает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к депщратации тканей, появлению жажды. Поскольку глюкоза относится к «пороговым» веществам, то при определенном уровне гипергликемии тормозится ее реабсорбция в почках и возникает глюкозурия. Вследствие того что глюкоза является осмотическн активным соединением, в сосгаве мочи возрастает также количество воды, что приводит к увеличению диуреза (полиурия). Усиливается липолнэ с образованием избыточного количества несвязанных жирнмх кислот; происходит образование кегоновых тел.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
