Физиология человека (том 1) (947485), страница 64
Текст из файла (страница 64)
Катаболиэм белка н недостаток энергии (иарушена утилизация глюкозы) приводит к эстонии и снижению массы тела. Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкую гипогликемню, что может привести к потере сознания (гииоглнкемнческая кома). Э(о объясняется тем, что в пьловном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. В связи с этим поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания, Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови.
Повьппенне содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Секреция инсулина в некоторой степени возрастает прн росте содержания аминокислот в крови. Увеличение выхода инсулина наблюдается так1ке пад действием некоторых гастроинтевтпнальных гормоьюв (желудочный ингибирующий пептид, холецисюкииин, секретин). Кроме того, продукция инсулина может возрастать прн стимуляции блуждающего нерва. В опьпзх на животных показано, что при щюпусканни крови с высоким содержанием глюкозы через сосуды пиювы, которая соединена с телом только блуждающими нервами, наблюдается увеличение нродукцни инсулина. я-Клетки, составляющие примерно 25У, остроякозой ткани, вырабатывают глюкагон, действие которого приводит к гнпергликемин.
В основе этого эффекта лежат усиленный распад гликогеиа в печени и сгимуляция процессов глюконеогеиеза. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина. Установлено, что, кроме глюкагона, существует еще несколько гормонов, которые по своему действию на углеяодный обмен являются антагонистамн инсулина. Введение этих гормонов приводит к гипергликемии.
К ним относятся кортнкотропин, соматотропин, глюкокортнконды, адреиалин, тнроксин. 5.2.7. Половые железы Мужские половые железы. В мужских половых железах (яички) происходят процессы сперматогенеэа и образование мужских ноювых гормонов — андрогенов. Сперматогенеэ осуществляется за счет деятельности сперматогеиных эпителналъных клеток, которые содержатся в семенных канальцах. Выработка андрогенов происходит в ннтерстициальных клетках — гландулоцитах (клеткн Лейдига), локализующихся в ннтерстнции между семеннымн каналъцамн и сосгавляющих примерно 20% от общей массы яичек.
Неболъшое количество мужских половых гормонов вмрабатывается также в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников. К аидрогенам относится несколько стероидных гормонов, наиболее ва".кным нз которых является тестостерон. Продукция этого гормона определяет адекватное развитие мужских первичных и вторичных половых признаков (маскулиниэирукхцнй эффект). Под влиянием тесгостерона в период нолозого созревания увеличиваются размеры полового члена и яичек, появляется мужской тип оволосения, меняется тональность голоса. Кроме того, тестостерон усиливает синтез белка (анаболический эффект), что приводит к ускорению процессов росга, физического развития, увеличению мышечной массы. Тестостерон влияет на процессы формирования костного скелета — он ускоряет образование белковой матрицы костя, усиливает отложение в ней солей кальция.
В результате увеличиваются рост, толщина и прочность кости. Прн гнперпродукции тестостерона ускоряется обмен веществ, в крови возрастает количество эрнтроцитов. Механизм действия тестостерона обуслселен его проникновением внугрь клетки, превращением в более активную форму (дигидротестостерон) и дальнейшим связыванием с рецепторами ядра и органел, что приводит к изменению процессов синтеза белка и нуклеиновых кислот. Секреция тестостерона регулируется лютеиннзирующим гормоном аденогипофиза, продукция которого возрасзает в период полового созревания. При увеличении содержания в крови тесгосгеронз по механизму отрицательной обратной связи тормозится выработка лютеинизирующего гормона. Уменыаение продукции обоих гонадотропных гормонов — фолликулостимулирующего и лютеиииэирующего, происходит также прн ускорении процессов сперматогенеза.
У малъчиков в возрасте до 1Π— 11 лет в яичках обычно отсутствуют активные гландулоциты (клетки Лейднга), в которых вырабатываются андрогены. Однако секреция тестостерона в этих клетках происходит во время внутриутробного развития н сокраняется у ребенка в течение первых недель жизни. Это связано со стимулирукэпнм действием хорионнческаго гонззютропинз, который продуцируется плацентой.
Недостаточная секреция мужских половых гормонов приводит к развитию евиухоидизма, основными проявлениями которого являются задержка развития первичных и вторичных половых признаков, диспропорцноизлъность костного скелега (несоразмерио длнннме ко- вечности при относительно небольших размерах туловнпш>, увеличение отложения жира на груди, в нижней чвсги живота н на бедрах. Нередко отмечается увеличение молочных желез (гннекомзстня).
Недостаток мужских половых гормонов приводят так'ке к определенным нервно-психическим изменениям, в частности к отсутствию влечения к противоположному полу и утрате других типичных психофизиологических черт мужчины. Женские половые железы. В женских половых железах (янчники) щюисходнт выработка эстрогенов и прогестерона. Секреция этих гормонов характеризуется определенной цикличностью, связанной с изменением продукции гипофиззрных гонадотропинов в течение менструального цикла.
Эстрогеиы, помимо яичников, в небольшом количестве могут также вырабатываться в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников. Во время беременности секреция эстрогенов существенно увеличивается за счет гормональной активности плаценты. Наиболее активным представителем этой группы гормонов является ф-эстрадиол. Прогестерон представляет собой гормон желтого тела; его продукция возрастает в конце менструальпого цикла. Под влиянием эстрогенов ускоряется развитие первичных и вторичных женских половых признаков. В период полового созревания увеличиваются размеры яичников, матки, влагалища, а также наружных половых органов. Усиливаются процессы пролиферации и рост желез в зндометрин.
Эстрогены ускоряют развитие молочных желез, что приводит к увеличению их размеров, ускоренному формированию протоковой системы. Эстрогены влияют на развитие костного скелета посредством усиления активности осгеобласгов. Вместе с тем за счет влияния пз эпифиззрный хрящ тормозится рост костей в длину. Действие этих гормонов приводит к увеличению биосинтеза белка; усиливается также образование жира, избыток которого откладывается в подкожной основе, что определяет внешние особенности:кеяской фигуры. Под влиянием зстрогенов развивается оволосенне по женскому типу: кожа становится более тонкой н гладхой, а также хорошо взскулярнзованиой.
Основное назначение прогесгерона заключается в подготовке эцдометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Под. дейсгвием этого гормона усиливается пролнферация и секретпрнвв активность клеток зцзометрия, в цитоплазме накапливаются линиды и гликоген, усиливается васкуляризация.
Усиление нролиферацин и секреторной активности происходит также в молочных железах, что приводит к увеличению их размера. Недостаточная секреция женских половык гормонов влечет за собой развитие характерного симптомокомплекса, основными признаками которого являются прекращение менструаций, атрофия молочных желез, влагалища и матки, отсутствие характерного оволосения по женскому типу. Существенные изменения претерпевает костная система — задерживается окосгенение зоны эпнфизариого хряща, что стимулирует рост кости в длину.
Как правило, это больные высокого росы, с несоразмерно удлиненными конечностями, суженным и уплощенным тазом. Внешний вид приобретает мужские черты, тембр голоса становится низким. Выработка эстрогеиов и прогестерона регулируется гипофизарнымп гонадотропинами, продукция которых возрзстзег у девочек, начиная с возраста 9 — 10 лет.
Секреция пшадотропинов тормозится при высоком содержании в крови женских половых гормонов. 5.Х ОБРАЗОВАНИЕ, СЕКРЕЦИЯ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ГОРМОНОВ 5.3.1. Регуляция бносинтеза гормонов В поддержании упорядоченности, согласованности всех физиологических и метаболических процессов в организме участвует более 100 гормонов и нейромедиаторов. Их химическая природа различна (белки, полипептиды, пептиды, амипокисжггы и их производные, стероиды, производные жирных кислот, некоторые нуклеотидм, эфиры и т.
д.). У кюкдого класса этих веществ пути образованна и распада разные. Белково-пептидные гормоны. В эту группу входят все тронные гормоны, либерниы и статипы, инсулин, глюквгон, кальцитоиин, гастрни, секретны, холецистокинин, ангиотензин Н, антидиуретический гормон (вззопрессин), парзтиреоидный гормон и др. Эти гормоны образуются из белковых предшественников, вазываемых прогормонами. Как правило, сначала синтезируется препрогормон, из которого образуется прогормон, а затем гормовь Синтез прогормонов осуществляется на мембранах граиулярной эидоплазматнческой сети (шероховатый ретикулум) эндокринной клетки (рис.
5.4). Большое значение для этих процессов имеет способность препрогормонов проникать через мембрану эндоплззматнческой сети в ее внутренние полости за счет того, что первые 20 — 25 аминокислотных остатков с Н-конца у многих белковых предшественников являются одинаковыми, а на наружной мембране эндоплазматической сети имеются структуры, «узнающие» эту посзедователмюсгь. В результате становится возжикным внедрение молекулы препрогормоиа в липидный бислой мембраны и постепенное проникновение белкового предшественника во внутреннее пространство эпдоплазматической сети.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
