Физиология человека (том 1) (947485), страница 62

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 62)

Эффекты этого гормона реализуются пгавным образом в двух направлениях: 1) окснтоцин вызмвает сокращение гладкой мускулатуры матки. Установлено, что при удалении гнпофиэа у животных родовые схватки становятся длительными и малоэффективными. Таким образом, окситоцин является гормоном, обеспечиваюгпнм нормальное протекание родового акта (отсюда произошло и его название — от лат.

оху — сильный, Фйоз — роды). Адекватное проявление этого эффекта возможно при условии достаточной концентрации в крови эстрогенов, которые усиливают чувствительность матки к окситоцииу; 2) оксвтоцин принимает участие в регуляции процессов лактации. Он усиливает сокращение миоэпителиальных клеток в молочных железах и тем самым способствует выделению модока. Содержание окситоцина в крови возрастаег в конце беременности, в послеродовом периоде. Кроме того, его продукция стимулируется рефлекторно при раздражении соска в процессе грудного вскармливания.

Основной структурно-функционалыюй единицей щнтовнлной железы явлшотся фолликулы. Они предсгавляют собой округлые полости, стенка хоторых образована одним рядом клеток кубического эпителия. ч олликулы заполнены каллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин, которые связаны с белком тиреоглабулином. В межфоллнкулярном пространстве проходя~ капилляры, обеспечивающие обильную васкулярнзацню фолликулов. В щитовидной железе объемная скороеп кровотока выше, чем в других органах н тканях. В ме:кфоллнкулярном пространстве находятся также парафолликулярные клетки (С-клетки), в которых вырабатывается гормон тиреокальшгюнин.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щятовндной железе происходит активное ноглощение йода, Содержание йода в фолликулах в ЗО раз превышает его концентрацию в крови, а при гпперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще болыяе.

Поглощение йода осуществляегся эа счет активного транспорта. После соединения тирознна, входящего в состав тиреоглобулнна, с атомарным йодом образуются монойодтнрознн н днйодтирозин. За счет соединения 2 молекул днйадтнрозина образуется тироксин; конденсация моно- и днйодтнрозина приводит к образованию трнйодтироннна. В дальнейшем за счет действия протеза, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийацтиронинв. Кроме того, эффекты трийодтироннна имеют меньший латентный период, поэтому его действие развиваегся значительно быстрее. С другой стороны, содержание тирокснна в крови примерно в 20 раз болыпе, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании можег превращаться з трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормонам щятозидной железы является трийодтнронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника. Действие гормонов (цнтовидиой железы проявляется резким,усп= лением метаболической активности организма. При этом ускоряются , углеводный), что приводит к увеличению энергообразования н повышению основного обмена. В детском возрасте это имеет существенное значение для процессов роста, физического развития, а также энергетического обеспечения созревания ткани мозга, поэтому недостаток гормонов щитовидной железы у детей приводит к задер1кке умственного и физического развития (кретинизм).

У взрослых ври гипофункции щитовидной железы наблюдается торможение нервно-психической активносги (вялость, сонливость, апатия); при избытке гормонов, наоборот, наблюдаются эмоциональная лабильность, возбуждение, бессонница. В результате активизации всех видов обмена веществ под влиянием гормонов щитовидной железы изменяется дезтельносгь прак- тически всех органов.

Усиливается теплопродукция, что приводит к повышению температуры тела. Ускоряется работа сердца (тахикардия, повышение АД, увеличение минутного обьема крови), стимулируется деятельность пнщеварнгельного трактз (повъппение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение еекреторной активности). Прн гнперфункцни щитовидной железы обычно снижается масса тела. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к изменениям обратного характера. Кал ьцитонин, или тиреокалъцитонин, снижаетщовен~ кальция в крови. Он действует нз костную систему, почки н кише~)ВЖ вызывая при этом эффекты, противоположные действию паратирнна.

В костной ткани тиреокальцитонин усиливает активность астеобластов и процессы минерэлизацин. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцню кальция и стимулирует обратное всасыаанне фосфатов. Реализация этих эффектов прзводит к гипокальциемии. Секреция гормонов щитовидной железы регулируется гнпоталамическим тнреолиберином. Выработка тирокснна и трнйодтиронина резко уснливаегся в условиях длительного эмоционального возбуждении. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела. 5.ЗА.

Околощитовидные железы Регуляция обмена кальция осуществляется в основном за счет действия паратирина н кальцитоннна. Р Я "" " Р "Р"" ° "Р "Р "Л горм" он, синтезируется в околощнтовидных железах. Он обеснечивает )(величание я калъция в крови..рганами-мишенями для этого гормона являются кости и почки. В костной ткани парзтирин успливаег функцию остеокластов, что способствует деминералнзации кости и повышению уровня кальция и фосфора в плазме крови. В канальцевом аппарате почек паратирнн стимулирует реабсорбцию кальция н тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к гиперкальциемнн н фосфзтурии.

Развитие фосфатурии мои:ет иметь определенное значение в реализации гнперкалъциемического эффекта гормона. Это связано с тем, что кальций образует с фосфатами нерзстворимме соединения; следовательно, усиленное выведение фосфатов с мочой способствует повьппению уровня свободншо кальция в плазме крови. Паратирин усиливает синтез калы цитриоаа, который является активным метаболитом витамина Оь Последний вначале образуется в неактивном состоянии в коже под влиянием ультрафиолетового излучения, а затем под влиянием паратирина происходит его активация в печени и почках.

Кальцитриол усиливает образование калъцийсвяэывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция и развитию гиперкальциемии. Таким образом, увеличение реабсорбцни калъция в кишечнике при гнперпродукцнн паратнрина в основном обусловлено его стимулирующим действием на процессы активации ввтамина Оз. Прямое влияние самого паратирина на кшиечиую стенку весъма незиачителъно.

Прн удалении околощитовидных ~елея животное погибает от тетанических судорог. Это связано с тем, что в случае низкого содержания кальцяя в крови резко усиливается нервно-мышечная возбудимость, При этом действие даже незначительиык по силе внешних раздражителей приводит к сокращению мышц. Гиперпродукция паратирина приыщнт к демииерализации и резорбции костной ткани, развитию остеопороэа.

Резко увеличивается уровень кальция в плазме крови, в результате чего усиливается склонность к камнеобразованию в органах мочеполовой системы. Гиперкалъцяемия способствует развитию выраженных нарушений электрической стабильности сердца, а также образованию язв в пищевзрителъном тракте, возникновение котормх обусловлено стимулирующим действием ионов Са ' на выработку гастрнна и соляной кислоты в желудке, Секреция паратирина и тяреокальцитонина (см. раздел 5.2.3) регулируется по типу отрицателъной обратной связи в зависимости от уровня калъция в плазме крови.

При снижении содерлшния калъция усиливается секреция паратнрина и тормозится выработка тиреокалъцитонина. В физиологических условиях это мол;ег наблюдатъся цри беременности, лактации, сии~сивом содержании кальция в принимаемой пище. Увеличение концентрации кальция в плазме крови, наоборот, способствует снижению секреции паратирииз и увеличению выработки тиреокальцитоиина. Последнее может иметь болъшое значение у детей и лиц молодого возраста, так как в этом возрасте осуществляется формирование костного скелета.

Адекватное протекание этих процессов невозможно беэ тиреокальцитонина, определюощего абсорбцию кальция из плазмы крови и его включение в структуру костной ткани. В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез мннералокортикоидов, основным представителем которых является альаостерон. В пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды. В сетчатой зоне вырабатываегся небольшое количество половых гормоиюв.

Лльдостерон уаюлнэает в днсталъных канальцах почек реабсорбцию ионов Ха', одновременно увеличивая при этом вмщ(ение. с мочо ионов . чное усиление натрий-калиевого обмена ых и слюнных железах, а также в кишечнике. Это приводит к изменению электролитного состава плазмы крови (гипернатриемия и гипокалиемия). Кроме того, под влиянием альлостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, соззаваемому ионами Ма'. Это приводит к сущесгвенным изменениям гемцхинамики — увеличивается объем циркулирующей крови, возрастает АД. Вследствие усиленною абратнога всасывания волы уменьшается днурез. Прн повышенной секреции аяьдостерона увеличгпшется склонность к отекам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гндрасгатнческого давления крови в кзпилларах и а связи с этим — усиленной экссулацией жидкости нз просвета сосудов в ткани. За счет усиления процессов зкссудацин и отечностн тканей альдосгеран способствует развитюа воспалительной резкцяи и является про ионом.

ад вляяянем 'алц(астерона увеличивается также сек(жция ионов Н' в канальцевам аппарате почек; — чтг) приводят к снижению их концентрации во внеклеточной жидкости и изменению кислотно-асновиого сосгояния (алкалоэ). Снижение секреции альдастерона вызывает усиленное выведение натрия н вавы с мочой, чго приводит к дегндратации тканей, снижению абьема циркулирующей крови и уровня ЯД.

Характеристики

Список файлов книги