Физиология человека (том 1) (947485), страница 61
Текст из файла (страница 61)
Выработка кортикотропина регулируется кортвколиберином гипоталамуса. Тиреотропный гормон, нли тиреотропин. Под влиянием тнреотропина стимулнруегся образбванне в щитовидной железе ~«~~,т~ р у актй(цшйь тиреоцитов за счет усиления в них пласгических процессов (синтез белка, нуклеиновых кислот) н увеличенного поглощения кисзорода. В результате ускорвются практически все стадии биосвптеза гормонов щитовидной железы.
Под влиянием тнрсотропина активируется работа «йодного насосаь, усиливаются процессы йапирования тирозина. Кроме того, увеличиваегся активность протеаз, расщеплякяпих тиреоглобулин, что способствует высвобождению активного тирокснна и трийодтиронина в кровь. Выработка тиреотропина регулируется тиреолиберином гипоталамуса.
Гонадотропные гврмоны, или гонадотропины. В аденогипофизе вырабатывается 2 гонадотропина — фоддддуло- ~««гу я й юсл Г). ФСГ действует на фоллнкулы яичников, ускоряя их созревание и подготовку к овуляцни. Под влиянием ЛГ происходит разрыв стенки фолликула (овуляция) н образуется желтое тело. ЛГ стимулирует выработку прогестерона в желтом теле. Оба гормона влияют также на муж(жне половые железы ЛГ действует на яички, ускоряя выработку тестостерона в интерстициалъных клетках — гландулоцнтах (клетки Лейдига) . ФСГ действует на клетки семенных канальцев, усиливая в иих процессы сперматогенеза.
Регуляция секреции гонадотропинов осуществляется гнпоталамическим гонадолибершюм. Существенное значение имеет также механизм отрнцателъной обратной связи — секреция обоих гормонов тормозится прн повышенном содержании эстрогенов и прогестерона в крови; выработка ЛГ уменьшается при увеличении продукции тестостерона. «р е р . «р ч,« гормоном, специфическое действие которого проявляется в усилении процессов роста н физического развития. Органами-мишенями для него явлшотся кости, а также образования, богатые соединительной тканью„— мышцы, сввзки, сухо:кнлия, внутренние органы.
Стим ествляется за счет анаболического действия соматогропнна. Последнее проявляется в усилении транспорта аминокислот в клетку, ускорении процессов биосиитеза белка н нуклеиновых кислот. Одновременно происходит торможение реакций, связанных с распадом белка. Вероятной причиной этого эффекта является наблюдакяцаяся под действием соматотропина усиленная мобилизация жира из жировых депо с последующим использованием жирных кислот в качестве основного источника энергии. В связи с этим определенное количество белка сберегается от энергетических трат, поэтому скоросгь катабалиэма белков снижается.
Поскольку в этой ситуации процессы синтеза белка преоб- 250 лззюигг над процессами его распада, в организме происходит задержка азота (положительный азотистый баланс). Благодаря анаболическому действшо соматотропин стимулирует активное|э остеабласгов и способствует интенсивному образованию белковой матрицы кости. Кроме того, усиливаются также процессы мннераяизацни костной ткани, в результате чего в организме происходит задержка кальция и фосфора. Несмотря на то что в организме соматотропин активно стимулирует образование костной н хрящевой ткани, при введении данного гормона в изолированную культуру клеток заметного усиления роста последних обычно ие наблюдается.
В связи с этим возникло предположение, что стимуляция процессов роста, наблюдаемая в уело- виях целостного организма, не является результатом прямого действия этого гормона. Скорее всего под дейсгвием сомвготропина происходит образование определенных пос~юднихав влияние которых и приводит к анаболическому эЩекту. Данные посредники получилн название «соматоиеднны». К настоящему времени идентифицировано по крайпе$~ме~ИГ~~азличных соматомедина.
Все оии по своей химической структуре являютсв белками, образование которых происходит в печени под влиянием соматотропина. Показано, что нарушение синтеза соматомединов может приводить к задержке роста и физическшо развития, хотя концентрация соматотропина в плазме крови при этом может оставаться нормальной или даже повышенной. Влияние соматомединов на углевцхный обмен соответствует эффектам, наблюдаемым прн введении инсулина, поэтому нх называют так~в «инсулиноподобные факторы раста».
Соматотропин аблшшет выраженным действием на углдзодиый оббмФн ~1од влиянием данного гормона ичнвается глюкозы в плазме крови. Механизм данного эффекта имеет нескшпко ооьяснений. Прежде всего тормозится использование глюкозы на энергетические траты, поскольку, как указывалось выше, основным источником энергия в данных условиях являются жирные кислоты. Кроме того, гормон росга тормозит утилизацию глюкозы в тканях и снижает их чувствительность к действию инсулина. Под влиянием соматотропина увеличивается также активность фермента иисулиназы. Этот гормон обладает «диабетогенным» эффектом.
Наблюдаемая при его введении гнпергликемия является стимулом для выработки инсулина Ф-клетками под:келудочной железы. Выработка инсулина увеличивается так:ке и за счет прямого сгимулирукяцего влияния соматотропнна на Ф-клетки. В результате может проиэойтн истощение их секреторной функции, которое в сочетании с повышенной активностью инсулинаэы приводит к развитию так называемого гнпофизарного диабета.
Секреция гормона роста регулируется соматолиберином и соматосгатином, которые вырыбатываются в гнпоталамусе. Отмечено усиление выработки соматотропииа при стрессорных воздействиях, истощении запасов белка в организме. Увеличение секреции проиэзф~нт так~с при сниженном содержании глюкозы н жирных кислот в плазме крови. п«мр гь . Э«Ь ~ а«- ющем: 1) уснхиваются пролиферативные процессы в молочных железах и ускоряется их рост.„ 2) усиливаются процессы образования н выделения молока. Секреция прпзактина возрастает во время беременности н стимулируется рефлекторно прн кормлении грудью. Блапшаря специфическому действию на молочную:келезу пролактин называют маммотропным гормоном; 3) увеличивается реабсорбцня натрия и воды в почках, что имеет значение для образования молока.
В этом отношении ои является сииергистом альдостерона; 4) спяиулируются образование желтого тела и выработка им прогестерона. Продукция пролактина регулируется посредством выработки в гипошламусе пролактостатнна н пролактолиберина. Гормоны нейрогипофиза. Анти и ети ческий (~ЦГ). В общем виде действие АДГ сводится к двум основным эффектам: 1) стимулируется реабсорбция воды в )зистзшьных канальцах почек, В результате у циркулйруИщей-хрозн, пооввьййдется АД, снижается диурез и возрастает относительная плотность монн.
В результате усиленного обратного зсасывання воды снижается осмотическое давление межклеточной жидкости. Под действием АДГ происходит активация фермента аденилатциклазы, локализующегося иа поверхности базолатеральной (обращенной к интерстицию) мембраны клеток эпителия почечных канальцев. Активация аденилатциклазы приводит к накоплению в цитоплазме этих клеток цАМФ.
Последний диффундирует в обласгь апикальной (обращенной в просвет почечного канальца) мембраны и стимулирует образование в цитоплззме белковых веэнкул, которые затем включаются в структуру апикальной мембраны и образуют в ней каналы, высокопроницаемые для воды. В результате вода иэ просвета почечных канальцев поступает в цитоплаэму клеток эпителия канальцев, перемещается к баэолатеральной мембране и, проникая через нее, попадает в интерстациальную ткань.
После разрушения АДГ белковые везикулы элиминнруются из структуры апикальной мембраны. В результате этого последняя становится непроницаемой для воды; З в болыпих дозах АДГ вызывает сужение артериох, что приводит к увеличению АД. Развитию гипертенэии способствует также сосудисгой стенки к констрикторному действию катехоламинов, В связи с тем что введение АДГ приводит к повышению АД, этот гормон получил также название «аазопрессинэ. Однако поскольку эффект вазоконсгрикции выникает только при действии болыннх доз АДГ, то считают, что в физиологических условиях значимость его яазоконстрнкторного влияния невелика. С другой сгороны, развитие вазоконстрикции может иметь существенное адаптивное эиа- чение при некоторых патологических состояниях, например при острой кровопотере, сильных болевых воздействиях, поскольку в этих условиях в крови может присутсгвова1ь болывое количество АДГ. Оаювная часть АДГ синтезируется в супраоптическом ядре гипоталамуса (примерно /ь от общего количества), меныпая часть— в паравеитрикулярном ядре.
Секреция этого гормона усиливается при повышении осмотического давления крови. Последнее можно продемонстрировать путем введения гипертонического раствора в сосуды„питающие гипоталамус. В этом случае происходит раздражение осморецепторов, что приводит к увеличению выработки гормона в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах и повышенной его секреции из задней доли гнпофиза в кровь. Важным стимулом для регуляции секреции АЦГ является также изменение объема циркулирующей крови. Покааано, что при снижении последнего на 15 — 20% количеспю образующегося АДГ может увеличиваться в несколько десятков раз. В этом случае иитенсивносп, секреции гормона меняется в зависимости от характера информации, поступакицей в гипоталамус ог валюморецегпоров, реагирующих на растяжение кровью и локализующихся з правом предсердии, и баро- рецепторов, расположенных в аортальной и синокаротидной зонах, а также в легочной артерии.
Недостаточная секреция АДГ приводит к развитию несахарного мочеизнурения (б(аое(ез!пз!р!биз), основными проявлениями которого являготся сильная жажлл (полидилсия) и потеря большого количества жидкости с выделяемой мочой (полиурия). Наблкщается учащенное моченспускание (поллакиурия), в результате которого больной за сутки выделяет до 10 — 20 л мочи низкой относйтелыюй плотности. Симптомы этого заболевания проходят при взепеиин синтетического вазопрессина или препаратов, приготовленных из задней доли гипофиза животных. О к с и т о ц и н.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
