1625915648-5ed1152c004edfe493dad6e5388afaf3 (843956), страница 437
Текст из файла (страница 437)
Гепатоциты, используя в качестве исходного ее<пес)вэ холестерин, образуют желчные соли, прежде всего хенодеоксихолат и халат. Каждая из этих (первичных) желчных солей может хонъюгировать с аминокислотой, преж. де всего с таурином или глицином, что снижает значение рК,.; соли от 5,0 до 1,5 или 3,7 соответственно. Кроме этого, часть молекулы изображенная на рисунке справа, становится гидрофильной (средняя часть рисунка). Из шести различных конъюгированных желчньв сален справа показаны оба конъюгата халата с их полными формулами Конъюгираванные желчные соли частична деконьюп<руютаз бактериями в нижнем отделе тонкого кишечника и затем дегидроксилируются у С-атома, таким образом из первичных желчных солей хенодеоксихолата и халата образуются вторичные желчные соли литохолат (не показан на рисунке) и деаксихолат соответственно Последние попадают в результате кишечна-печеночной рециркуляции снова в печень и вновь образуют ж)нъюгзты, пабы после секреции с желчью опасть принимать участие в реабсорбции жиров из желчного пузыря может быть перекрыт с)псгпв сЬо)еог)ое))пв и тем самым блокируется отток жел- чи; следствием чего является мехаиичеекаа желту- ха (см.
дзутве), Билирубнн Обрш)угп.я в Огповппм прп расщеплении гелп)глпбппз. ()Осле разрушения гогтарпшппхся зрптрпцитпв макрофзгзми ргчпкулозндптглиальппй снсц мы От <с лю<лпбипз О < к<сплягтгя калы<О !ема, з погле рззрупюпця ьпльцз гелпнлобип пргврз<цаетгя < на )ала в бпликгрдпп и з пем к бнлпруонп. !)нлнрубип, п гцлу гнпгй ги)с)к~фпбпосч и, пгргцосптгя плазмой кроки в гпяззнппл< г зльоумпном гостояцпц. Из плззлп! крови бцлпрубип захвгпывзечгя клетками печени к гвязывзгтся г впу<рикле)очн!!лп! бглкзлп<. Ззнм Оп Обрззуе) кп)п кшзты прп учзг! пп ферме)па гл<пкуропнлтрацгфсрззы, преврзкшягь н колорастнарпмьн моно- и диглюкуропиды.
Моно- и днгл<пкуропклы с. помощью и< рс пагчпкз (МК!)2 ОМ()ЛТ; табл, (0<).2), работа КО ! про! О ч ргбугт згп р и .пи р! пи Л ! <)), кь)дглякпгя и )келчкьш капа!к ц. Ю <О а и х «л а $ к 3 а х х ч а а а а а. и х а х х к а и Я )) а Еелп в желчи ппвыптзется содержи)не !(лохйпрас-.:.; творпмого, иекпнъюгировз 1!Ого билирубигса (Юймчь но ! — 2 Ж мицеллярного ерзствпрзь); вне ззнисимпсти проигхпд)!т лп зто в результате перегрузк)в г)!)Ос< куропвлтрзпсферазы (г.молив.
гм) ниже)",зии в;ре-,' Зультате повреждений печеи)й ила4зкте))ййлйипй'м'-,,' КОиъю!зцйи в желчй, тп Обрачук)тсй.танк ишыввемые,' пигментные вимии (би.пкрубипат излы(вя 'и'др.), В парме концентрация бнлирубинв в плазме крови лк )шпп 0,2 л)мпль7)! !'.глп Опз кпзрас)ветла зна <си!ш, пр< вышзюккто 0,3 -0.5) ммачьбл, тп плзжш кро пц выглядит жгл <Ой и г<кдппнтельпзя п<зпь (ошчала гклсрз, и запм и кпжз) Окрзп)ивался к жг)пый ш)е<, т.съ )аког ковыпцч<ие к<п<цг!прзцпк бцлнрубшш прим)лп.г к желтухе (иктеруе) Вьп'Окая ! Окцшп'рзцци бп)п<рублпп< и к)х)ви л1Ожс"г НЛ<С<Ь <и;ГКОЛЬКО ПРПЧ)П!.
!. Мзггпвзя !пбгль зрп ! )ннпппк, !к вюкпо пп каким причинам, дзжг прп нормальной фуцкцпп и<чгпп <и)- иппа<'г к цл шме крови кппцшпр п<п!О пекопъкккрп- ГЛАВА 109. Моторная активность и секреция тонкого кишечника, печень и поджелудочная железа 1оюб ' Т,< б л и и з 1О'.3. 2 Холестерин Первичные Транспорт гснагоцитами специфических составл>вещих желчи Во<честна Желч в ыс сол и Взлвзт нз крови С.'сх[х вих н хзвюк вы Изс<х, <хне<к'лвю»<цнй вьнн Левис желч»ых с»лгй из клс>ли (ВВ[ Р*' . Вйс Вай Ехр»г< Рц>рр) П»лицеи ли, осх сцс ниюкхц<ш <'3>ми<ли' ><>ур<жо ла>в н Хз' ([ча'-Таис<к[и>!з<< С<кгалз[хмт<лй Ро[ур<1як!с) Псвтил, гранов»!л врующий Органические ' авионы (ОАТР Ог)иис Ав[овТгавзрогчвв Ро!урерв<1с) Белок 2, в<то<3>3<<рова<3- ный, с множественной лекарственной устойчивостью (МКР2 *— Мо[Л<)гвй Кеязгалссьх[мед'Рп>се>й 2!в сМОЛТ (ссалз[[сц[аг Ми[взрос<Бе' Огда<йс Ащол Тгавзролег) Желчные соли, сульфобр»м- 1фталс<333, стсронлные в г вутатноя Шве конъющты.
: ',.'...'-. Св<<зывание Белок 3, зссоцнир»ван- ный, < множественной лскарствен>и>й угл>й- чивлст ьв> (М!ЭР2*' Мв[ск!гцй гсюмалсс РГ<яе<В ) чрйрраь<3 ) Фос<[>атилнэ<. холин Бел»к 2, ассоциирован- ный, с множсственвой лекарственной устой- чввостьв (МКР2"; см. выше) Билирубнновые н стсровлнь<с ' глвкуро<ьи<сы, конъвгзты глутатиоиз (образование коиъюгатов в клетке вечен н) П<>лнвгнтил.
трансе>ртцрую. <ций орлов кскт кзлк>ны (ОСТ1- Огя><л[с Ля<он ,Тгавлрогцг 1) Ор<аннчегкие люноны, »анри мер холин Белок 1, ассощшрован- ный, с мвожсгтвснной лекарствснной ус!»й- чивостью (М ОК1*" Мвйй[гвй гехыгащю Рго<е!в 1) В<»рь лизк<вюнсй >рзш»щи < Кл' «»ивор<> 1[срг>кх чвл, иг<ю <3, >глав!в .>игр! и<» А ГФ 109.3.2. Желчные соли увеличивают секрецию желчи нзшн>гл («косвенного ) бцлирубцнз. >емолнтмчесьсвя желтуха. '[зш»й <<рнчшн>й.по<о лаболсвация является врожгк ннзя л<иолилш ит хил ашзиия. Так, црн таласссмнн (3>аслслустся с рсцсссцвныл! геном) образуется я< фскгний <сл<оглобцн, в рсзультап зрнпроцнти ста<ювятся очень хру<<кцм<!.
2. >>!с<1>скт <[крл<с нта глк>курош<лтрзнсфсрали '<зквц привозит к унслнчсцц<л количсгтва нсконък>гцровзц !ни и б>33333<руби<3<3! в цлззмс кровю геватоцеллюлярьщя (гецатическая) желтуха Частой причиной се янляс тся лгтрыи гслалллх.
3. !!остьеватитььая желтуха возпцкаст, ксллз происход<<т ззкуцоркз желчных нутс и. 2)то может ц[х>исходить ы>к н цечш<н (холостаз),.<ак и за се црсдсламн (в рсзультпс влншк<ьсшс<нш опухоли нлн камня в !)<>с!<<в с!>о!с<><!ос!ц>а): мсханнческая желтуха. Желчь скапливается вишс л<<г>ч< лаку>н>ркц; оцз ви,ивлцва<пся нм<- Рис 109.7 Секреция желчи. Гелагоциты выделяют электролиты и воду в желчные квнвльцы Дополнительно гелатоциты выделяют первичные желчные сопи, которые они синтезируют из холестерина (см, рис.
109.6), а также вторичные желчные соли и лервичные желчные соли, которые они захватывают из синусоидов [кишечно-леченочная рецирхуляция; см. рис 109.9) Секреция желчных кислот солровождается дополнительной секрецией воды (см. рис 109 6). Билирубин, стероидные гормоны, чужеродные вещества и другие вещества связываются с глутатионом или глюкуроновой кислотои для повышения их рас> воримости в воде, и в тэкои коньюгироеанной форме выделяются в желчь (см. также табл 109.2) с<с с коцъкн нронанным бнлнрубином и,! желчных канальцев чсрсз лссмосомы во внсклсточшх нр<ктранство, которое связано с сицуссэм <ючснц и, <акнл! образом, с нснзмн цсчсни. В <нрвич<шй желчи злсктрол>пь! цмсх>3 глллцыс с плазмой крови концентрации, однако цол воз и илвнсм секретньы желчь может обогацшться бцьзрб<нштол<; црн :лом гнцжзен я кш<цшп рация хлорнла.
О гвстгтвснньн за жго трзнсцортцьц л<еханцзми о н ць 33»хмкн нз мсхан!с<><и т!инс<н>1> <з, лона><ц30!Юн>33~3< в к. <сткзх з33И илия 33!хш>ков ! в>лжслулочной желелы (гм. Рцс. 10<!.')). Кр»м< <оп>.жслчьсолсржьп стеронды, ч)океродььые вещества. медикаменты (В»ливен <встык связаццьш < !.лттзтьн>- н<>м, <узы!>3<т<>л! нлц <лкв<ур»новой к<и >н>т<>й; см.
лзлсс. з такжс рнс. 10<).7) и тяжс тьк мсцалли Сск[хцця желчи нл клеток цечсцц н м слчньн. ка3<альци (мз лчньи калн чляри) частично свя шнз с сеьрсцц< й желчных солей и чзстич<н> нсззшн цл<з от нес. ! !Ри зависимом от желчных солей выделении желчи (прил<ори» 200 л>лугут около 40 чь гуммзрноы> с>я<очно! о колцчс ствз) ла счс ! вторично зктивн<н<> трюк порта с [<'а (сил<нор<: ХТС[>, сл<.
вини ) н <югшто>цпах 3<зкаллнвах>тся (рсабсорбнровзнньш в лолвлдошной ВОО ый ации пей в 40О с Ф я о 1626 РАзйел х$ч. <Визнопогия пищеварения — + Концентрация желчных сопеи в плазме крови Рис 109.8. Зависимость секреции желчи от концентрации желчных сопеи в плазме крови Когда концентрация желчных сопеи в ппазме крови падает до нуля, то отток жепчи из печени снижается прибпизитепьно до 400 мп)сут !окопо 220 мп/сут приходится на жепчные канапьцы и около 180 мп/сут — на эпитепий протоков) Этот ток желчи называется независимым от жепчных солей и вызывается выделением гпутатиона (канапьцы) и ионов НСО) (протоки) (перемещение воды по осмотическому градиенту).
Есин концентрация жепчных солей в плазме крови увеличивается (кн. шечно-печеночная рециркупяция, см. рис. 109.9), то ток желчи возрастает до 600 мп/сут, т е, добавпяется зависимыи от желчных сопеи компонент Это обусповпено тем, что клетки печени захватывают жепчные соли из сннусоидапьнои крови, и тем больше, чем выше концентрация этих солей в плазме крови. В резупьтате возрастает внутрикпеточная концентрация желчных сопей, и следовательно, усипивается их секреция и выделение воды (по осмотнческому градиенту) в желчные канапьцы кишке) жслчиыс соли, иоступакииис из портальной всиы. !!<шло коиъкиации в к!С! кзх псчшзи оии выделах>тгя через иог$)<блях)зци!$ /<Т<$) иерсгп>гчик(ВКВР; см..Заб.з.
109.2) в жслчиьи каизльць1, Згд< происходит изсышсиис жидкосзи каналы!а )кслчиыми солял<и (приблизи.гсльио и 1000 рзз). В результате чего угтзиавливжтгя осмозическпй грзлш нт, ио которому вода слсдует за жс/!!иь$ми солями. <$(м З)ыш<' кОи$цчп 1)33<1!я жсл шыл го.шй г1 крови портальной вень!, тем больше их шздсляеггя в желчный кзизлсци обз<м желчи увеличивается: холеретичеекое действие желчных солей (риг. 109.8).
К/и'3ки печени выделяют, кроме зозо, коиъкизты г иокчроЗзоной кислоты (например, билирубин). козгыозаты глутатиона (многи< чужеродньи не!цест на), конъзогззы гузьфата (например, ст<роилы), бромсульфзтфтзл<.ин (зк:п<>льзуется в качестве индикатора ныдслптслыЗой функции иечсии)„флуо$)сеции н ЦСЛЬй РНЛ ОРЗаЗШЧ(ТКЗ!Х НГЩЕСтВ, КОтОРЬИ Н ЗЗОДЗЗРО- ваииолЗ г(>ситнин но!уз быль использованы в кзчес) ве ко!И рагз и<и о вещее 3 нз лля ра зтгсз зографии (иаприлЗер, йодииамил).;)ти и ЛруЗ ИС Ш щегз ва ИРИ секреции увлекая>т зз го(й)й волу,;за счет чти во;иикзсз иеаависимое от желчных солей выделение желчи. Оио также со( !Вилис! в С$)сдн<ВЗ 2 >О млугу 3 или около 40'9 Обиц го лисвио, и количества (см. рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
