1625915648-5ed1152c004edfe493dad6e5388afaf3 (843956), страница 326
Текст из файла (страница 326)
тывзиюив сравююивзгзся < рядами разйавл('Ни!1 вю<)рмзлз— ной плазмы (ирогромбииовос время) Полученное в тесте Квикв значение, равное 50%, означа<ч, чн) и)шзме игиытусмого нсойходимо такое жс время для свертывзиия, кзк и рззйзвл(НИОЙ 1:1 нормалы«)Й нлазм<. !1ротромйивювзос время удлиняется (зна и иие в тесте Квика сиижа<'па) ио<.лс лойазлеиии дозы аюпагоиистов витамина К (антикоагуляциоиная и ралия), лри нарушениях !Йз)[!1 (висвнняя система свертывания) и !и В кзскале реакцввзю, начиная с В.Х.
В связи <. трулиостями сравнения зна и!швй 'иста Капка из рашых лабораторий Всемирная орваииззация злрз!н)охранения пред>к)жюош замешп ь значение теста Квикз интернационально иормализованньвм иначе!пи м (1О1(тлайоиа1 Е))опзза11зс<! Кайо, ЕЕХЕК). Ири котором с<ылаются иа гзандартные рсагв !вгы. !!ри слом каждолюу находя. щсмуся иа рынк< реап'нту теста Квика нрисваива<"гся число сенситивности (151 Евй<ч ваги)на! Веи!ЙЮЗ! Йу 1ш1сх), которо< ш редаст сравни г< льну к> чувствительн<нть рс!Иевгга в сравш нии к декларируемому Вссмириой оргаииз;щисй здравоохранения гтаидариигму рсав< нюу. 1КК = (Е!рек!я свертывания у иациситаУЕ!рема свертывания у иормалык)го чело!)<*из!)'м.
!)хК, рави<к* 10, является нормальным (< оот!Зст(гвуст значсник> теста Квика В 100%). При !ХК 2,0 (соответствует зиаченик) теста Квикз Около 5)0%) 151-с>Си!- да)пизированиос время св<)ртываиия удиоеио. Во ар<- ма витиковгуляитиой тервиии учвп ывают ЕЕ(ЕК-<звззчеиия мсжлу 2,0 и 3,5. 11ри Низких значсииях цель терл- Дабввление кумвриие, иедсствтак еятеминв К) иедсстетак Фвктарсе !ге, ч; х ГЛАВА 62. Остановка кровотечения и звживленив ран:,~М-' они шшжсиис опасности тромбоза о>я<адаст, при вьнъкнх увсличивастся риск кровотечений Частное тромбонлаетиновое время (РТТ) харакл— ризуст нарушения процессов активации факторов внутренней системы свертывания крш>н либо нарушения нз конечных атагах свсрзъ<взння, начиная с Г.Х. Для иза>ерсн ия (нлазмо-)тромбинового времени (РТХ) к плззме.
обработщшой ц>прзтом, добавля <от тромбнн и нзмерякл. время свертывания. При зтом тсоге может бь<ть обнаружен недостаток фибриногена, а также осуществляется надзор ври лечснни гснарином. Обычные тесты свертывания и их шпсроретация сведены воедино в рис.
6>2 1. 62.2.2. Однажды образованный фибрин может быть снова растворен: система ппазмина Про<!с<'су свертывания крови противостоит гходный сложный процесс, который ведет к фибринолизу, т, е, растворсшио образ<л>анного фибрина. В интактьюм орщнизмс иостояино щхи<сходит образование нс4ольших количеств фибрциа, которые удаляя>тся с помощью постоянно иду<цсго фибринолиза. При повреждениях. когда система свертывания донолшпельно ак. тнвизируется, еп> образование и свертывание крови происходит нрсиму<цсствешн> на месте повреждения.
Плазмин, нротеаза сыворотки крови, >я>рмозит процессы свертывания и оказь<васт фнбринолитическос дсйпвис. Плазмин рзсщенляст факторы >> и у>П1. фибриноген и фнбрин (см. рис. 62.3). Лктнвцый цлазмин возникает из неактивного плазминогена в результатс действия активаторов крови (внутренней системы) и тканей (внсшнеи системы). Важнейшим активатором нлазминогена крови является Г.ХПа (фактор Хагсмана). Он высвосх>ждасз из прекалликреина каллнкреьш, который переводит цлазминоген в илазмин. Процессы, приводящие к высвобождешзо тканевых актинаторов 11-Ра <>ханс р!ахошьойсн асб>я«ог) из клеток зндотелня, - зго расши)х нис с<х улов и катсхолзмины. содержание которых цовьцвено.
например, нрн стрессе. Выдслясмьш макрофашк<и <-Ра способствует локальной стабилизации фибрннз и обеспечивает зтнм предпосылки для иоследующего заживления ткани ';Эпнтслнй сл.водящих мош вых путей образуст активатор нлж>мина урокиназу (нРа). Как олазминоген тзк и активаторы цзизмь!н<>гена им< >от вьноку:<о аффинность к нолимеризоваиному фибрииу.
Образовави!И<юя нити фибрииз действу'<ОГ как «биохнмичсч'кзя ловушка» для нла>мнвогснз н сто штате(х>В, в 1хзуль,— тзтс чего нити фибринз растворякгтся за счет оо>имения нлазминз. Повообразовзни< плззминз тормозится за си.г того, что возникзющие продукты расщепления фнбриьщ (фибрнноцентиды) тормозят ак швность тром- бина.
Лцалогично другим яротсазным каскадам (сис.>смы комнлсмснтз и свертывания) така<в и нлазмню<ая система контролируется истлей отрицательной обратной связи. Важыь>л! илазмьггичсскил< ингибитором фибринолиза является <хь-макроглоб)онн! (см. табл. 59.2). Терапевтическое влияние иэ фибринолиз Для р><с <зя>рсоия свежего тромба (напри»и р, в коронарнои артерии) гистема фнбринолнза может быть активировшш терзнсвтичссюл. оу>т> пронсхолит с нс>мощью стрсптокшяиь>, стас!я!доканав! ! или рс комбннантного С. Ра (г< Ра). Стрснтокинзза активирует как св<>бояны!6 так и сшьзан<няй с фибрином нлазмипоп н. тогда как г!-Ра и с'тафилокиназз сслскгивно с вязывак>тся с фибрином и вследствие,л'ого могут растворять местные тромбы, действуя более нацеленно, чем с треитокиназа.
62.2.3. Заживпение раны сопровождается признаками воспапения Пелью заживления раны являс>ся восстановление целостности >л<ани после повреждения. Г)то осущест влястся клетками, вынолняюц<ими «функцию наведения порядка», и клетками, которые заняты рщиением ремонтных задач». Всего через несколько часов восле повреждения в поврежденную область отправляются лимфоциты, >ранулоциты и макрофаги. Оцн фап>. цитируют бактсрии, обломки клсток и отм<.рши< клетки ткани. Высвобождаемые ири зтих процессах вши<- став приводят к мес>люк>у воспалению, которое характсризус тся чсз ырьмя кардн вал ьо ь! ми симптомами: повышением температуры (са!ог), нокрасяеш>ем (п<Ь<ж), и! ком (снвхж) и болью (с)нЬог).
11овьннение температуры и покраснение возникают за счш увеличения снабжения кровью области, в которой осуществляется работа фагоцитов. сугн процессы вызываю>та локальиь<м ныделением согудорасширякяцих веществ (например, цростагландина Е2, ги< тамина) нз грзнулоцитов и макрофагов.
у!окал ьное раси шрснис сосудов нр! <водит к замсдленшо тока кровн в капиллярах, что сн<>с<йствует црохожлсн их> гранулоцитов сквозь стенку канилля1х>в. В качс<тве хемотю<снчсских <нривлскз<оцьих в<- шести» для гранулоцнтов были нцдентифицированы факторы системы комплемента (см. рнс. 62.1), <ВЛТ и многочислеш<ые цитокины. Отек возникает за счет новышсшншо выхода жидкости и белков плазмы из кровяного руслз в >л<ань. 11скоторыс факторы, усиливак>щис проницаемость сосудон (например, гигтакнн<, брадикинин„ироста<ландии Е2), принимают участие в локальном возниюн>венин боли нри воспалении (лона '!ы!зя сенс>>6илизщьиь! бил<'вых рецсцторон). Когда атака бактерий отрав,сна и обломки клеток фагоцитированы.
происх<янп заживлеиие раны. Оно харак>ц ризус>гся новообразовзнием кровянь<х сосудов (ангио!.енез), делс нисм (нролиферация) и повышснным образованием коллагсна фиброблаетами, равно как н делением .ншдсрмальных кератиноцитов, которые нокрывщот рану. О< вс>бождасмьи нри фибринолнзе продукты расщепления фиб>рина (см. рис. 62.3) иривлскают фнбробласты. Деление и усиленное образование коллагсна:>тими клетками соединительной ткани гтимулируезся и локально высвобождаемым фактором роста ЬГСГ (1>авн; Г<Ьгой!ачс ОгошьЬ Гассет основной фактор роста фибробластов). источником которо<о являются тр<>мбоцнты (см. табл.
62.1) и мак- ,;ДАРУЙ-: '. РАЗДЕЛ !Х. Физиология крови рофа! и. За счет деления фибробластов и усиленного образования волокнистых ослков соединитсльной ткани рана начинает закрываться. !1овообразоваинк) сосудов сиособ("! ву!от Р. Ха и !)е!Г, которые вместе со сисцифич(скими аипк)ю ннь!ми иолииситидами, такими как Ъ'ЕС'Г (Уавсн!аг Ен(1о(1)е!!а! Вго» 'е1) Гас!Ог— фактор р(»та зилотслия сосудов), ангиоиоэтнн и эфрин, заиускак)т и поддерживают иролифсрацшо клеток.и!дотслия и формирование из иих трубкообразиых структур. Для ново!.о роста клоп)к 1;кадкой мускулатуры сосудов особос значение имс(т Р1»бЕ 1Р!аГе!е1 1»ег!тее! е'Го)е(11 Еае1ог — фактн)р рогга, происходягдий из тромбОцитов)..и!идсрк!11)и ныс ксрап!нОциты миГ- рирукп ит креи( рш(ы и Ги)крывв(От сс..')ти и!»И(ссс14 ио времени и месту коррслирук)т с иролифсрацисй фибробластов и (и)н(юбразовшшсм сосудов.