1625915648-5ed1152c004edfe493dad6e5388afaf3 (843956), страница 297
Текст из файла (страница 297)
("3. )>О и(и>иж('3>и(' В ('ВОК) Оч(рсдь сировоцируст дальнейшее ИОН>Окешк давл<— иия на 2,5 мм рт. ст.;)тот ироц((т буд(1 ирлдолжагьси, сходя )щ иет, иока артсриа.)ьио( давлщше ис ириблищптя к своему иормалыи>му зиачсиик>. (; реди наибо/кю иажиых мсхщшзм<ш лоллжипль- иой Обрапюй с(зязи, котлры< четка ирослсживак>пя и) РАЗДЕЛ )7П. Физиология сердечно-сосудистой системы 1600 1400 1200 с а 1000 800 е 600 О 400 200 0 .4 2 О 2 4 6 8 1О Давление в правом предсердии, мм рт, ст 2 0 2 4 6 8 10 12 Давление в пеном предсердии, мм рт. ст.
Рис. 53.8 Функциональные кривые для правого и левого желудочков на протяжении геморрагического шока Кривые Л представляют собой контропьные Функциональные кривые,  — 117 мин, С вЂ” 247 мин: (7 -- 280 мин; Š— 295 мин, Р— 310 мин после начала кровотечения (из сгон>е>! Ф>>>>., сву1оп А.ск дл>. х Рьузю!. 203:248, 1962) время к)ннн>течения, можно назвать. 1) ссрдечпун> не- до! таточност>4 2) ацидоз; 3) уп>стеиис! 111С; 4) нару- шение гвсртьпшськ>сти крови; 5) угнетение ретикуло андо п>л пал ьной системы.
гк>чек препятствует нормальн>ж>у выделению избыткл Н', что вызывает общий мстаболическнй ацидоз (рис. 53.9). Ацидоз угнетает сердсчнун> деятельность (см. гл. 46), вызывая;(альнсйш>>! нарупгснне кровотока в тканях, а зто в гво>о очередь еще более усиливает мгтаболи шсний ацидоз.
Также ацидоз уменьшает чувствительность сердца и рсзш тинных сосудов к кагехоламинам. находящимся в крови и вышюбождасмых нервными окончаниями, чтг> усиливает гинотепзин>. Сердечная недостаточность Роль сердечной недосгаточ>н>сти н развитии шока про крошггечении противоречива. 1>се исглсдовагсаи соглаша>отгя, что она развивается на конечной сталин, по мнения относнтсл»но ее важности на ранних стали. ях гсморрап>четкой гинотснзии расхолятсн.
Сдвиги вправо функциональных нривь>х желудочков, озражак>щих их функцию (рис. 53.8), являются аксцериыентально цо>гтвсрждсш>ым доказательством нрогрггсируннцсго угнетения сокр>>тип'чьно>! способности миоклрда во Вр!'мя кровотшн'ния. Гннотснзия, вызванная кровотечением, уменьшает коронарный нровогок и тем самь>м угнетает функци>о жс.,>улочков. 11оследу>о>асс уменьшение сердечного выброса ведет к дальнейшему понижению арзсриальпого давл>ния, что являеня клагсичсским прим!ром дсиствия механизма положительной обратной связи. 1>г>лее того, умсиыпенис притока крови к периферическим тканям вслс! к цакапливанин> сосу>!Орасц>иряющих мстаболитов.
Их накопление уменьшает >н>рифериче! кое сон ротши>си не согулов и таким образом способствует далы>г й шсму снижена >о артериального давления. 7,5 7,4 3. О гхж 7,3 х лхл л В7,2 >- с. 7,1 Время. ч Ацидоз 1(врун>гнн!е кроноснабжсиия тканей ири кровотеич>ци влияет на обмен веществ во всех клетках тела. Уменьшение снг>йкеиия клеток ниглородол! ускоряет выработку молочной юн лоты и других кислот ных мстаболитов в тканях. Кроме то!.о. нарушение работы Рнс 53.9. Понижение уровня рН в артериальной крови (среднее > 50) у группы из 11 подопытных собак, кровяное давпение которых поддерживалось на уровне 35 мм рт ст, с помощью кровопускания, начиная с нулевого значения времени (с изменениями из Ма>кок А.К., Од>е(во>де Н., Уовпд О. В, Неаешз Н К: С>гс Басса 8:9, 1981) ГЛАВА 53.
Взаимодействие центральных н Угнетение цвнтрапьной нервнои системы 1шютснзия, вызванная !Ноком, умсиьи!а(т снаб>)к«- ни< мозга К1к)выо. Умщ)синая ии!Рл!$!я Мозга ныэывлнт вь>ражсниую симпап>ческу<о сти муля цшо сердца. а!Иериол и нсн, как было отм(чсно выиил Однако нри сильной гни<лсншш с< рлсчио-сосулисгьи> центры ствола ГОПОВИОГО мОЗ(а В коисчном счс) е уп1РГВ(0) Г51 из за нару>цш(ия мозГОнОГО кров<к>бран<<.'ии>!. В Лезу>!шт!т(.' этого надает тонус симпатической и«рвной (ис)смы, по уменьшает сер>(с и!ы(3 выброс и снижает исриф(риЧ<к КОС СОПРОТ$1ВЛСНИС.!!ОСЛСДНКЯЦ( С Г!$ИЖШ(ИС СР( И<(- гоартсриалыино дав !синя усиливает нарушение кровюиабж«иия тканей мом а.
В о ! вст иа ) е же воз>!«йствия, которые вызвали шок со<удистой системы, в ткань мола или кроваток могут Выдсл5п) ся 1>азлн'13(ь<е эндоп'нньк' ОииОилы, )'аки(' как энкефалины и !)-Вндорфин. Ошн>иды вм«гтс с катехоламинами годержатся в с< креп>рных гранулах мозго- ВО<О Вени(тна иадиОчсчннкОВ и ОкОнчани5>х нерви>>х волокон симиатичсской нерв!Н>й системы и вместе ВМЛРЛИ>Отс51 ВО В!Тем>1 р<'акц>1$3 ОВГанизма на стресс.
Тот жс с!'а<с<' загтавл5!Р! ад(*.нОп1ИОфиз Вырабдтыва>ь В-э!>Пор(!Ии! и адрснокортикотропный гормон (ЛКТГ). Опиоиды угнетают центры в стволе головного мозга, которые запускак>т ряд автономных ком(н>исаторных адаптивных механизмов ири кровопотсрс, наличии в крош! эндотоксии(ш и лругих гтрьтсах, вь>- зывак)щих шок. 11а> !ротив, антаго! Ни т о! шоида налоксон улучшает (срдсчио-госу><истую функцию и иомога(т организму иср(чисти разлнчиыс виды шока. Нарушения свертываемости крови И>нане>(ия гвертываечолпи крош< ног>в кровотечения обычно проходят двв фазы.
<>ач(и!ы!ал фаза повы<квняои свертьша<мо<ти крови гнт!яется вторичнои фазой умт!ьт< нил < а<ф>в>«и>аемогти крови и фибрилолиза. Вначал( тромбоцнты и лейкоциты ирнкрсиляются к эндотелик> сосулов. и сгустки крови внутри сосудов (тромбы) развивакпся уже через несколько мниу> иосле начала сильноп> к)кн!Опчения. Кровь свсртывасття на всем Протяжении малых кров«и(юных сосудов. Затем Процессы начальной фазы ускоряются в связи с выделением тромбоксаиа Л, из различных ишемичсгких ткюий, Тромбоксаи Л> выэывас! ац)сгац>(ю тромбоци !Ов. Чсл! больше тромб>оцитов агрегироваио, т1'м 6О.,> ьп>с нь3><сл>н"Гся тромбОксана Лл и, следОВатсль 3ю.
ВОН.3«к к'Гся ( Н1(.' бол ынс трОмб>ОП$!ТОВ..+!О Г Вид ио. ложитслы!ой обратной связи усиливает и Пролонгирует свсртываии«крови. Оли ртносп, от ряда типичных ир<н<Р<тов, вызывакнцих шок, значительно снизилась н(кл«того, как начали и рнм< ия> ь антикоагуля!п ы, такие как гсиарин. Рвтикупоэндотвпиапьная система 1!ри гсморрагиче(кой гино!сизин угнста< тся функция !Хтикулоэидо>с>!и шьной сист(ыы. 1(е>>т<лкьног!!.
фагоцитов рсти кулоэидотсл и аль ной <.иш «мы модули руется опеоническим протеином. Оисон>!ч(ч кая ак гив>кхт! Плазмы ноиижаст<51 во Врсмя ШОКОВОГО сост051 1:.:-.'-.:;:;-'.' периферических факторов регуляции кровообращения ' ЩЯ~ ния организма. что может частично явл>пься причинои упктси ия функции рсгикулоэнлотслиальиой системы. В рсзультатс нхууоиастгя фу>(кционироиа!>и< аитибакгсриалы!ых и шпи>оксииовых зан1!пных м(ханизл<ов. :-)идотоксины, вес(да ирисутствукнцш в нормальной бактсри<с)ьнОН <!ц!Орс кини чиика, и(к"п)5ин(0 ИОпа "(ают в циркуляцшо.
Обыч!и они обсзврсживаются реп!Кулоэндотсл!альш>й системой, глаш!ым образом и п(чсни. 11ри угнетении р<т! И куя(юидотел Пал ьной < истсмь! <)ти энд(локс$33$ь$ вто)на>от(5! н 06П1>>О Ц1ц)кул5щию. )и" дотокпан» вы:и»ватт мои(но( г<$(вра 3$(.в(1>овса(ное раг<иирениг г<юудвв а>((внь!.$1 образом за <'чет синтеза изоформы окси<!а азотсинглаз>» (лнпг <хгнlг )упг>>а(в) в гла()ких мь(тца Г кри>еносш».Г <огудов тет> тела.
Значите.!ьнос расишрсиис сосудов усугубляет изм( нсния в гсмодииали(ке, вьываниыс !Н>т< рсй крови В дополнение к своей роли в ОГН зврсжив;шни <шдотоксинов макрофаги ири июкг вырабатывакп мншкс<ч во веществ-гшгрелников, игракнцих роль В мсханизмс ц!Ока.
В '!РнлО )эких мРди(ПО!и>В вхо>!5>т к1клы<* гидролазы (аси! будто!авек), н((пральныс иротсазы (пец1га! рпяеаэсл), кнслороднь!с свободныс радикалы (охуйс!3 !тес га(!!<'а!Х), иекоторьи факп>рь! снсртышинш крк>ви н и!хны>я>дныс арахидонопой кисл<лы (аг$!Сйк!Оп!( аси1 (1спна(>нсэ) — нростагландины (ргоъ(ай1ап(!!Вэ). тромбоксаны ((>оп>!Юлапэ) и лсйкотрисны (1сн!<огпепеэ).
В<1>КР()фЗП( ТВКЖС ВЫДСЛЯ Ю) РЯД МОНОКН$ЮВ ( В>ОНО!(! ПСЭ), которые р«гулирукп' температуру, промежуточный л>стаболизм, Выработку (ърмонов и райну иммунной системы. 53.2.3. Взаимодействие механизмов положительной и отрицательной обратной СВЯЗИ Кров<печени« вы!>Ы1>ает множество сбо«в н работе сосудистой системы и обменных Процессах. Как мы в>!дим, некоторь!с иэ за их нзмсисинй мол<но комиснсировать, друп!е . — Нет, 11(которые из механизмов обршной гвяш> имскп высокий ирирогт, друпн — низкий.
Более того, Вклад л!обого отдельно>о механизма варьнрусгс>! н зависимости Ог силы кровот«чсн!И>. На!>ример, ири незначительной кровоиотгрс средне(' артериальное давление остался в Пределах нормы, несмотря на увеличение стимуляции барор< цспторов. 11ри ббльших потерях крови, когда срсднс( артсриалыих.
Лавл(- ннс опускаекя нин(е 60 мм рт. ст. ().с. Ниж< пороговой активногти барор«цепторов), дальисйнис иоиижсннс не связано < р«флексами с барорсце(поров. Оледона. тельно. Ниже.гакоп> кри) ичсского урош!я роль барорсцсптивных рефлексов равна нул>о и ки близка к нему. Как правило, нри псболыпих кровоиотгрях ирнр<ют м<ханизмов О!рина!Сл! ИО>1 Обрап<ОЙ гв>!зи высокий, т<нда как ирирогт м«хаяизмов положительной обратной связи низкий.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
