1625915648-5ed1152c004edfe493dad6e5388afaf3 (843956), страница 241
Текст из файла (страница 241)
20 зичипатьгя. В с<х>т!1<те!!>и!$ с мгхаиизмол! Франка . Старлинга, ныбро< из левого желудочка по:>тому увеличился (от В к ('). Только ко!Ла Выбро< ы >ш об<>пх жслулочков буду! олииаконы (точки Л и ( ). б>лет лостш путо рашн>вссис в систгмс. О!!$! >ко при гаких услонн ях Лаплени< н лсвол1 ирсд< срдии (( ) будет ирспь>шать лав.и иие и ираном (А). что янлястся гоотиопи ипсм, котор<х сущгщвуст и иорм<шьпых физиологических ус.тониях.
То, что давление в левом предсердии болы>!едавлення Е Ираном, является причиной следукнцего наблюдаемого,явления: у люде<1 с врожденными дефектами предсерлцой '!!ере!'сродни, к<п'да оба ирел<>ердия сгюбщаютгя 'друг е $!Ругоь< через незароси>ее овальное отверстие, сбрде «рош! Из одного г!Редсердия в другое обычно направлен нз левого пред<ердия в правое, Ритмо-инотролная зависимость как механизм регуляции Р>$.! л<о-$1$!отрои пан:$><вигиыос $ ! — это зависим<яппи си.,>ы сокращений <и частоты сокращений. Работа миокарда также регулируется путтм измгиспия частоты. при которой миокардиалыи и полои<а сокршиакпся.
Влияиш. Изменений частоты сокршц< ний иа гилу, развива<- мую при изометрическом сокращении папиллярной мышцы кошки, показано на рис. 16.20. Сначала <окрапк иис иотогю1ссричиой мы!ш<ы вызыВали Гп!ыу> <яцией один раз через каждыс 20 г (риг. 46.20, а). Ко<да интгрвал между стимуляцией (а. г>нд<шатсльно, и <окращениями) шизапи<> сократили ло О,Гх1 с, разнивш>мая сила про> рессивно возрастала иа протяжении нескольких глсдукнцих г<я<1яшений. К<Ила установилось новос <гг>бильи<х состояние.то иове з>ш'к ив гилы боле чсл> в пять раз ирсвьииало сс ирелыдуи!е< знач< и ш, догминуих ири более редких сокраишиинх. Возврат к боль- Рис 46.20.
(а) Изменения силы. развиваемой иэапйрованной папиллярной мышцей кашки при изменении интервала между сокращениями с 20 до 0,63 с и затем Обратно до 20 с. В б точки обозначают устойчивые значения сипы, развиваемой той же папиллярной мышцей во время указанных интервалов между сокращениями (в секу!щах) (из Коси-Утехе< 3 В<<яка 3 $$ РЬаппасо! Рек 15:601, 1963) ГЛАВА 46. Регуляция сердечных сокращений '-:::М~'' т-!й '. шсму иитсрпа <у между сокр;иц< пнями (20 с) произвел обра ! им й аффект на ра шине мую силу. 2)<(к1х кт иицхп <и о диапазона интервалов между сокршисшшми иа дости ! И>тьи постоя щи к значшшя разш<я;и мой силы иоказш< иа рис. 46.20.
б. Ври ул>сиьп!еиии и>хм рвала между сокр ццсииями < 300 ло 20 с р<ы нивасмая гила гокра>цси<ш изменялась иезиа штельно. ! 1ри лад ьиейшсм укоро н и и и пн гср>шла ло 05 с развинасмая гила спкра!ш'пий резко гкюрастала. Дальнейшее умень>пение пзузы м< жду сокращ<*пнями до 0,2 < производило ужг незиачитсльпь!й лополнигсльньи1 эффект иа р<$>>в<!В<<ох!у>о гиду сокращений. 11рогр<ссирукпцег ув<>ли и инс силы Виач>ше, к<ндз шит.рвал между сокран<е! шами резки ум< иыиагтся (например, с 20 до 0,63 с на рис.
46.20, б), вызвано постеиси и ым увеличен нем к< ищситраци и внугрп к>н'!очного Са, к<норому<ио<оо<твукл два ысх>$$>и>ы>с 1) унеличсии< числа >шполяри;$ы<$1$1 В минут); 2) >Величеиие х> пходяишго Са -тока за олпу лсполяризацш<>. Дс<<ст<>и< перно!о механизма заключается в следукнцсм Саз входит в клетку миокарда п период плато ка>ьдо!о потенциала л< $$<твия (см. рис. 4!4!.8). Когда интервал между гокраи<епиями уменыпается, количество фаз плато н мину<у возрастает.
Хотя ирололжитсльность каждо!о потенциала >>ейс!!>ия (и каждой фазы плац>) уменьшается прн укорочс!ши интервала между с окраиич>иями (см. риг. 4$4!.17), суммарный аффект увеличения числа фаз <шато и минуту иа вход Са прсвалиру<ч и его внутриклеточная кпнцси грация увеличинаегся. Второй механизм лгй<тпуст следукицим образом. Когда интервал между сердечными гоара!$<с!<иями резко уме!<ьц<а<чгя, входящий Са' -ток (1<,) прогрессивно увеличивается с каждым и< к лглу ищи м сокращ<1$ нем до их иор.
пока ие оулст постигнут новь>й усн>йчивьш максимум силы при новой дл>пельности мсжлу стимулами, вызывая>щимп сокршцсиие. 11а рис. 46.21 иоказа- НО, ЧтО В ИЗОЛИРОВаИНОй МЫШЕЧИОй Ктетл<Е жСЛУЛОЧКа, иола<'ргиутои иовторякнцимся Лсиоляризациям. вход Са' в кардиомиоцит возрастал с кажлым посл<лующим О 50 100 150 200 Время,мс Рис 46.21.
Тох кальция. вызванный в хардиомиоците морской свинки во время первой и седьмая деполяризации в последовательной серии деполяризации. Стрелками наказано время инактивации Заметые, что ва время седьмой деполяризации максимапьныи входящий Са -тех и время инактивации были больше соответствующих показателей во время первой (с изменениями из !.ее К.9. Ргое ! >а<! Аса<$ За.
84.3941, 1987) «~~)-.'!> Рдзд е -160 с з „'100 Вт о60 дс о о ЕП Ч)!. Физиология сердечно-сосудистой системы 0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 1,6 1,8 2,0 2,2 2.4 2,6 2.8 3 Время, с Рнс 46.22 На нэаеолюмнческом препарате лева(о желудочка сердца собаки внеочередная пистона желудочка (сокращение Л) обычно слабая, т огда как поотэкотраснотолнческое сокращение (сокращение В) сильное Увеличившаяся сократнмооть может уменьшаться на протяжении нескольких последующих сокращений (например, сокращение С) [иэ ьеуу М Ы неопубликованная запись) сокращением.
1!аиример, макси мал ьи ь> й уровень 1<э был значи ильио выпи во время седьмой деиолнрнзац>ш, чем щ> время исрной. Кром<. т<>го. ослабление:ного тока (т.е. ско)х>гги сто иищс! иши(ин) но нргмя седьмой деполяризации происходило знач<псльно к>ед(с)(нес, чем но время исрной. Обе эти характеристики 1с, приведу.г к Гххл!- и>ему входу (.3 в кардиомиоцит во !<реми седьмой де> полярна;щии, и>м ири нерпой.
1>олыиий вход Са, гстестнеиио, увеличивает гилу сокращений. Кратковременное и.жцнщии' иитерналон между сокрз<деиинми также сплыл> влияет иа силу сокращений. Когда )н вый желудочек п>лрщцзгтся раньше времени (рнс. !6.22, сокращение Л), такое вигочередиое сокращение (зкст расистола) само по себе явля< гся слабь(м, тогдз как сокращение В (слслукш(сс сокращение посл< зкс 3 рзсигп>лы) после ком иснсаторной паузы очень сильное. 11ри и>ггзкпюй ссрд<чиососуд>нтой си<теме ата реакция чзгтично зан>и'ит <и механизма Франкз Старлии>а. 11еадгкнапшс ищн>ли<.ш>е ж<лудочка непосредственно перед внеочередным сокрщцсшим части ин> явля< ття причиной его слабости. Следовательно, увеличенное иаиолнщшс, связцшиое с шжшенсаторной паузой, <зстичио объясшкт значи (ельиук> силу и<ктзкстрасистоли и ского сокращения.
Хотя мгхвии<>м <1)ранка Стзрлинш, несомненно, участву< т в обыкновенной з,(а(панин желудочков к внгочс!Хд(и>м]' гокрзи(с<>ик), .>То (н' (липсы'ииый к3ехан<3:(м. з<цсйггвонзинь(й в:>тол! ирош гсе. !(з рис. 46,22 показан;!.щиись )пряных ни) >р>(жс)(уз<<> (ко>т> давления,.<зрсгистриронанных на ирсиарзге левого желу,1очка, объем которого поддерживался ногтояииым и у коп]рог<> но время г<рдсчиоп) цикла <и ир<нюводились ни наполнен>и, ии ш >бр<>г. Хо!я обым левого ж< лудо ! ш! (х га>ш 3- ся (их тон(и<ым 33з 3>рота>хе(<ии нсеп> изблк)д('ни5<.
Ии'- о'и р<щи<ю сокршцсшн (Л) б< шо сл >б! )м, а постом тра систоли нтк(ю (В) сильно< пбы ин>го.;)то уси тонио служит примером постэкстрасистолической иоте<щиации и можс! ироянляп*<я из иротзюкении одно(о и болгс ИОСЛСДУЮЩИХ ГОКРЩЦгний ((щнрИМГР, в сокращении С). Слабость щи очередного сокраин иия >ширяму(о свящ(и]3 соси исиыо гго ире)клещи*мои)и]г и.,](руг><ыи сл(— вами, чем рзиьин' <нн> происходит, тгм м( иыиг <'го со- кратитгльиая гила. 1(юцютип, ири увели (гиии шгирнзлз (периода между нормальным сокра(цением и экстрасистолой) ли жду внеочгрсдиым сокрзщсни<м и ир<диистпопзииим сокра)цсиисм сита сокрзииния ириближ к пя к >юрл(злын>й.
Кривая, которая (пяпшывасг отшнищ)и< силы и(еоч<.рсдн(ш> сокр>ицеиия к интер(щлу между норл(альп ым сокрзщ<ч шсм и зкстрапк-г<шой, >щзываетсн кривой мехаиическ<но восстановления. На рнс. 46.26 покззана криная н<к стзновлгиия. полученная < иомощьк) изме> кчиш шгп р(яцтов к<ох(у(у нормальным < окрш пение л! и зкстрасигголой н препарате изолированной гердечиой мьшщы желудочка морской свинки. Восстзновлсии< иормалы>ой силы сокраще>шй, возможно, зависит от продолж>птльности цикла циркуляции ннутриклеточного Са> в миоцитах но яр<же процесса сокращения расслабления.