1625915635-92a031038627ac3eac2957c3e668e3ef (843953), страница 64

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 64)

Гипер¬продукция глюкокортикоидов приводит к снижению числа эозинофиловв крови, увеличенное количество которых обычно является «маркером»аллергии.А Подавление иммунитета: угнетают как клеточный, так и гуморальныйиммунитет, что связано со снижением образования антител и процессовфагоцитоза. Длительный прием глюкокортикоидов приводит к инволю¬ции тимуса и лимфоидной ткани, являющихся иммунокомпетентнымиорганами, вследствие чего уменьшается количество лимфоцитов в кро¬ви.

Подавление иммунитета может являться серьезным побочным эф¬фектом при длительном приеме глюкокортикоидов, поскольку при этомвозрастает вероятность присоединения вторичной инфекции. С другойстороны, этот эффект может являться терапевтическим при использова¬нии глюкокортикоидов для подавления роста опухолей, происходящихиз лимфоидной ткани, или для торможения реакций отторжения притрансплантации органов и тканей.222• Участие в формировании оптимального уровня АД: повышают чувствите¬льность сосудистой стенки к действию катехоламинов, что приводит кгипертензии.

Повышению уровня АД способствует также выраженное внебольшой степени минералокортикоидное действие глюкокортикоидов(задержка в организме натрия и воды, сопровождающаяся увеличениемобъема циркулирующей крови). Гипертензивный эффект является од¬ним из компонентов противошокового действия (шок всегда сопровож¬дается резким падением АД). Противошоковая активность этих гормо¬нов связана также с гипергликемией. Поскольку утилизация глюкозымозговой тканью не зависит от инсулина, поступление глюкозы в клеткимозга определяется исключительно ее концентрацией в плазме крови.В связи с этим вызванную глюкокортикоидами гипергликемию расцени¬вают как важный фактор адекватного энергетического обеспечения моз¬га, что противодействует развитию шока.В организме существует определенный суточный ритм выработки глю¬кокортикоидов.

Основная масса этих гормонов вырабатывается в утренние(6—8) часы. Это обстоятельство учитывают при распределении суточнойдозы гормонов в процессе длительного лечения глюкокортикоидами.Продукция глюкокортикоидов регулируется кортикотропином. Его вы¬деление усиливается при действии на организм стрессорных стимулов раз¬личной природы, что является пусковым моментом для развития адапта¬ционного синдрома.Стероидные гормоны во многом определяют адаптацию организма кдействию стресса главным образом благодаря их способности стимулиро¬вать глюконеогенез и гликогенолиз. Последнее позволяет превращать поч¬ти все конечные продукты катаболизма в глюкозу, снабжающую энергиейактивно работающие ткани.

Помимо этого, глюкокортикоиды оказываютпотенцирующее влияние на регуляцию норадреналином кровяного давле¬ния, экскрецию воды почками и липолиз в жировых тканях.Гипофункция коры надпочечников приводит к повышению утомляемости,исхуданию, анорексии, гиперпигментации кожи и снижению кровяногодавления. Как правило, эти нарушения сопровождаются также дисбалан¬сом электролитов: в крови понижается уровень ионов Na и повышаетсяК и Са . У мужчин снижается половая потенция, однако у женщин со¬храняется способность к зачатию и вынашиванию ребенка, так как гормо¬ны, образующиеся в плаценте и у плода, защищают мать от стероиднойнедостаточ ности.При гиперфункции коры надпочечников развивается синдром Кушинга.У детей причиной этой болезни чаще всего является аденома надпочечни¬ков, а у взрослых повышенный синтез кортизола вызывает АКТГ, гипер¬секреция которого связана в основном с опухолью гипофиза.Половые гормоны.

При избыточном образовании половых гормонов всетчатой зоне развивается адреногенитальный синдром двух типов — ге¬теросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром разви¬вается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождает¬ся появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу.Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормоноводноименного пола и проявляется ускорением процессов полового раз¬вития.Катехоламины. В мозговом веществе надпочечников содержатсяхромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин.

Примерно 80 % гормональной секреции приходится на адреналин и223++2+20 % — на норадреналин. Продукция этих гормонов резко усиливаетсяпри возбуждении симпатической части автономной нервной системы.В свою очередь выделение этих гормонов в кровь приводит к развитиюэффектов, аналогичных действию стимуляции симпатических нервов.Разница состоит лишь в том, что гормональный эффект является болеедлительным. К наиболее важным эффектам катехоламинов относятсястимуляция деятельности сердца, вазоконстрикция, торможение периста¬льтики и секреция кишечника, расширение зрачка, уменьшение потоот¬деления, усиление процессов катаболизма и образования энергии.

Адре¬налин имеет большее сродство к р-адренорецепторам, локализующимся вмиокарде, вследствие чего вызывает положительные инотропный и хронотропный эффекты в сердце. С другой стороны, норадреналин имеетболее высокое сродство к сосудистым а-адренорецепторам. Поэтому вы¬зываемые катехоламинами вазоконстрикция и увеличение перифериче¬ского сосудистого сопротивления в большей степени обусловлены дейст¬вием норадреналина.При стрессе содержание катехоламинов повышается в 4—8 раз. Разви¬вается тахикардия, обильное потоотделение, тремор, головная боль, повы¬шенное чувство тревоги.

При опухоли мозгового слоя надпочечников ковсем этим симптомам присоединяется артериальная гипертензия. Поско¬льку адреналин подавляет секрецию инсулина, активирует гликогенолиз илиполиз, у таких больных наблюдаются гипергликемия и глюкозурия, атакже быстрое снижение массы тела.Содержание адреналина в крови возрастает не только при стрессе, но ипри хирургических вмешательствах, в острой фазе инфаркта миокарда,при гипертензии, длительной гиподинамии, тяжелой физической нагруз¬ке, недостаточности коры надпочечников и почек, при курении и хрони¬ческом алкоголизме. Сниженный уровень адреналина наблюдается принедоразвитии мозгового вещества надпочечников, олигофрении, депрес¬сии, миопатиях и мигрени.4.4.5.

Поджелудочная железаЭндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панк¬реатическими островками (островки Лангерганса). В островковом аппара¬те представлено несколько типов клеток:• А(альфа)-клетки, вырабатывающие глюкагон;• В-клетки, вырабатывающие инсулин;• дельта-клетки, продуцирующие соматостатин, угнетающий секрецию инсули¬на и глюкагона;• G-клетки, вырабатывающие гастрин;• ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатическогополипептида, который является антагонистом холецистокинина.В-клетки составляют большую часть островкового аппарата поджелу¬дочной железы (примерно 60 %).

Они продуцируют инсулин, которыйвлияет на все виды обмена веществ, но прежде всего снижает уровеньглюкозы в плазме крови.Под воздействием инсулина существенно увеличивается проницаемостьклеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усиле¬нию биоэнергетических процессов и синтеза белка. Кроме того, в резуль¬тате подавления активности ферментов, обеспечивающих глюконеогенез,224тормозится образование глюкозы из аминокислот.

Под влиянием инсули¬на уменьшается катаболизм белка. Таким образом, процессы образованиябелка начинают преобладать над процессами его распада, что обеспечива¬ет анаболический эффект. По своему влиянию на белковый обмен инсу¬лин является синергистом соматотропина. Более того, установлено, чтоадекватная стимуляция роста и физического развития под влиянием сома¬тотропина происходит только при условии достаточной концентрации ин¬сулина в крови.Влияние инсулина на жировой обмен в конечном счете выражается вусилении процессов липогенеза и отложении жира в жировых депо. По¬скольку под влиянием инсулина возрастает утилизация тканями и исполь¬зование глюкозы в качестве энергетического субстрата, определеннаячасть жирных кислот сберегается от энергетических трат и используется впоследующем для липогенеза.

Кроме того, дополнительное количествожирных кислот образуется из глюкозы, а также за счет ускорения их син¬теза в печени. В жировых депо инсулин угнетает активность липазы и сти¬мулирует образование триглицеридов.Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диа¬бета. При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плазме крови,возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит кдегидратации тканей, появлению жажды. Поскольку глюкоза относится к«пороговым» веществам, то при определенном уровне гипергликемии тор¬мозится ее реабсорбция в почках и возникает глюкозурия.

Вследствие тогочто глюкоза является осмотически активным веществом, в составе мочивозрастает также количество воды, что приводит к увеличению диуреза(полиурия). Усиливается липолиз с образованием избыточного количестванесвязанных жирных кислот; образуются кетоновые тела. Катаболизм бел¬ка и недостаток энергии (нарушена утилизация глюкозы) приводит к асте¬нии и снижению массы тела.Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкую гипоглике¬мию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома).Это объясняется тем, что в головном мозге утилизация глюкозы не зави¬сит от действия фермента гексокиназы, активность которой регулируетсяинсулином.

В связи с этим поглощение глюкозы мозговой тканью опреде¬ляется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижениепод действием инсулина может привести к нарушению энергетическогообеспечения мозга и потере сознания.Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обрат¬ной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. По¬вышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки ин¬сулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тор¬мозится.

Секреция инсулина в некоторой степени возрастает при ростесодержания аминокислот в крови. Увеличение выхода инсулина наблю¬дается также под действием некоторых гастроинтестинальных гормонов(желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин). Крометого, продукция инсулина может возрастать при стимуляции блуждающе¬го нерва. В опытах на животных показано, что при пропускании крови свысоким содержанием глюкозы через сосуды головы, которая соединенас телом только блуждающими нервами, наблюдается увеличение продук¬ции инсулина.А-клетки, составляющие примерно 15 % островковой ткани, вырабаты¬вают глюкагон, действие которого приводит к гипергликемии. В основе это¬го эффекта лежат усиленный распад гликогена в печени и стимуляция про225цессов глюконеогенеза. Глюкагон способствует мобилизации жира из жи¬ровых депо.

Характеристики

Список файлов книги