1625915635-92a031038627ac3eac2957c3e668e3ef (843953), страница 63

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 63)

Отмеченотакже, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температурытела.Кальцитонин (тиреокальцитонин) снижает уровень кальция в крови.Действует на костную систему, почки и кишечник, вызывая при этом эф¬фекты, противоположные действию паратирина. В костной ткани тиреокальцитонин усиливает активность остеобластов и процессы минерализа¬ции. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулируетобратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.434.4.3. Околощитовидные железыРегуляция обмена кальция осуществляется в основном за счет действияпаратирина и кальцитонина.Паратгормон (паратирин, паратиреоидный гормон) синтезируется воколощитовидных железах; обеспечивает увеличение уровня кальция вкрови. Органами-мишенями для этого гормона являются кости и почки.

Вкостной ткани паратирин усиливает функцию остеокластов, что способст¬вует деминерализации кости и повышению уровня кальция и фосфора вплазме крови. В канальцевом аппарате почек паратирин стимулирует ре¬абсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит кгиперкальциемии и фосфатурии. Развитие фосфатурии может иметь опре¬деленное значение в реализации гиперкальциемического эффекта гормо¬на. Это связано с тем, что кальций образует с фосфатами нерастворимые219соединения; следовательно, усиленное выведение фосфатов с мочой спо¬собствует повышению уровня свободного кальция в плазме крови.

Паратирин усиливает синтез кальцитриола, который является активным мета¬болитом витамина D . Последний вначале образуется в неактивном состо¬янии в коже под влиянием ультрафиолетового излучения, а затем под вли¬янием паратирина активируется в печени и почках. Кальцитриол усилива¬ет образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что спо¬собствует обратному всасыванию кальция и развитию гиперкальциемии.Таким образом, увеличение реабсорбции кальция в кишечнике при гипер¬продукции паратирина в основном обусловлено его стимулирующим дей¬ствием на процессы активации витамина D .

Прямое влияние самого па¬ратирина на кишечную стенку весьма незначительно.Секреция паратирина и тиреокальцитонина (см. раздел 4.2.3) регули¬руется по типу отрицательной обратной связи в зависимости от уровнякальция в плазме крови. При снижении содержания кальция усиливаетсясекреция паратирина и тормозится выработка тиреокальцитонина.

В фи¬зиологических условиях это наблюдается при беременности, лактации,сниженном содержании кальция в принимаемой пище. Увеличение кон¬центрации кальция в плазме крови, наоборот, способствует снижениюсекреции паратирина и увеличению выработки тиреокальцитонина. По¬следнее может иметь большое значение у детей и лиц молодого возраста,так как в этом возрасте формируется костный скелет. Адекватное проте¬кание этих процессов невозможно без тиреокальцитонина, определяю¬щего абсорбцию кальция из плазмы крови и его включение в структурукостной ткани.При удалении околощитовидных желез животное погибает от тетанических судорог.

Это связано с тем, что в случае низкого содержания кальцияв крови резко усиливается нервно-мышечная возбудимость. При этом дей¬ствие даже незначительных по силе внешних раздражителей приводит ксокращению мышц.Гиперпродукция паратирина приводит к деминерализации костной тка¬ни и развитию остеопороза. Резко увеличивается уровень кальция в плаз¬ме крови, в результате чего усиливается склонность к камнеобразованию ворганах мочеполовой системы. Гиперкальциемия способствует развитиювыраженных нарушений электрической стабильности сердца, а также об¬разованию язв в пищеварительном тракте, возникновение которых обу¬словлено стимулирующим действием ионов Са на выработку гастрина исоляной кислоты в желудке.332+4.4.4.

НадпочечникиВ надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковоевещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов, основным представи¬телем которых является альдостерон. В пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды. В сетчатой зоне вырабатывается небольшое количество по¬ловых гормонов.Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбциюNa ; одновременно увеличивая при этом выведение с мочой ионов К .Аналогичное усиление натрий-калиевого обмена происходит в потовых ислюнных железах, в кишечнике.

Это приводит к изменению электролит¬ного состава плазмы крови (гипернатриемия и гипокалиемия). Кроме+220+того, под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбцияводы, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, созда¬ваемому Na . Это приводит к существенным изменениям гемодинамики —увеличивается ОЦК, возрастает АД. Вследствие усиленного обратного вса¬сывания воды уменьшается диурез. При повышенной секреции альдосте¬рона увеличивается склонность к отекам, что обусловлено задержкой в ор¬ганизме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови вкапиллярах и в связи с этим — усиленной экссудацией жидкости из про¬света сосудов в ткани. За счет усиления процессов экссудации и отечноститканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции (провоспалительный гормон).

Под влиянием альдостерона увеличивается так¬же секреция ионов Н в канальцевом аппарате почек, что приводит к сни¬жению их концентрации во внеклеточной жидкости и изменению кислот¬но-основного состояния (алкалоз).Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение на¬трия и воды с мочой, что приводит к дегидратации тканей, снижениюОЦК и уровня АД.

В результате в организме возникают явления циркуляторного шока. Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличи¬вается, что является причиной нарушения электрической стабильностисердца и развития сердечных аритмий.Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, являетсяфункционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При сни¬жении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части авто¬номной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов.Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ре¬нина в юкстагломерулярных нефронах почек. Ренин является ферментом,который действует на плазменный альфа -глобулин ангиотензиноген, превра¬щая его в ангиотензин I.

Образовавшийся ангиотензин I затем превраща¬ется в ангиотензии II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выра¬ботка альдостерона может усиливаться также по механизму обратной свя¬зи при изменении электролитного состава плазмы крови, в частности пригипонатриемии или гиперкалиемии. В незначительной степени секрецияэтого гормона стимулируется кортикотропином.Глюкокортикоиды вызывают следующие эффекты.++2* Регуляция всех видов обмена веществ:• белковый обмен: под влиянием глюкокортикоидов стимулируются про¬цессы распада белка. В основе этого эффекта лежит угнетение транс¬порта аминокислот из плазмы крови в клетки, что вызывает торможе¬ние последующих стадий белкового синтеза.

Катаболизм белка приво¬дит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается такжескорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению со¬держания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покры¬вающем слизистую оболочку пищеварительного тракта. Последнееспособствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты ипепсина, что может привести к образованию пептических язв (ульцерогенный эффект глюкокортикоидов);• жировой обмен: глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира изжировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазмекрови. Вместе с тем увеличивается отложение жира в области лица,груди и на боковых поверхностях туловища;• углеводный обмен: введение глюкокортикоидов приводит к увеличениюсодержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). В основе этого221эффекта лежит стимулирующее действие на процессы глюконеогенеза.Избыток аминокислот, образовавшихся в результате катаболизма бел¬ка, используется для синтеза глюкозы в печени.

Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют активность фермента гексокиназы, что пре¬пятствует утилизации глюкозы тканями. Поскольку при избытке глю¬кокортикоидов основным источником энергии являются жирные кис¬лоты, образующиеся за счет усиленной мобилизации жира, определен¬ное количество глюкозы сберегается от энергетических трат, что такжеспособствует гипергликемии. Гипергликемический эффект являетсяодним из компонентов защитного действия глюкокортикоидов пристрессе, поскольку в виде глюкозы в организме создается запас энерге¬тического субстрата, расщепление которого помогает преодолеть дей¬ствие экстремальных стимулов.Таким образом, по характеру своего влияния на углеводный обмен глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина.

При длительном прие¬ме этих гормонов с целью лечения или повышенной их выработке в орга¬низме может развиться стероидный диабет.• Противовоспалительное действие:• глюкокортикоиды угнетают все стадии воспалительной реакции (аль¬терация, экссудация и пролиферация);• стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих развитию воспалительнойреакции;• нормализуют повышенную проницаемость сосудов и тем самым уме¬ньшают процессы экссудации и отечность тканей, а также выделениемедиаторов воспалительной реакции;• угнетают процессы фагоцитоза в очаге воспаления;• уменьшают выраженность лихорадочной реакции, сопутствующейвоспалительному процессу, за счет снижения выведения интерлейкина-1 из лейкоцитов, что снижает его стимулирующий эффект на центртеплопродукции в гипоталамусе.А Противоаллергическое действие: изложенные выше эффекты, лежащие воснове противовоспалительного действия, во многом определяют такжеингибирующее действие глюкокортикоидов на развитие аллергическойреакции (стабилизации лизосом, угнетение образования факторов, уси¬ливающих аллергическую реакцию, снижение экссудации и др.).

Характеристики

Список файлов книги