1625915635-92a031038627ac3eac2957c3e668e3ef (843953), страница 62
Текст из файла (страница 62)
Механизм данного эффекта имеет несколько объяснений.Прежде всего тормозится использование глюкозы на энергетические тра¬ты, поскольку, как указывалось выше, основным источником энергии вданных условиях являются жирные кислоты. Кроме того, гормон ростатормозит утилизацию глюкозы в тканях и снижает их чувствительностьк действию инсулина.
Под влиянием соматотропина увеличивается такжеактивность фермента инсулиназы. Этот гормон обладает «диабетогенным» эффектом. Наблюдаемая при его введении гипергликемия являетсястимулом для выработки инсулина В-клетками поджелудочной железы.Выработка инсулина увеличивается также и за счет прямого стимулиру¬ющего влияния соматотропина на В-клетки. В результате может истощи¬ться их секреторная функция, что в сочетании с повышенной активно¬стью инсулиназы приводит к развитию так называемого гипофизарногодиабета.Секреция гормона роста регулируется соматолиберином и соматостатином, которые вырабатываются в гипоталамусе. Отмечено усиление выра¬ботки соматотропина при стрессорных воздействиях, истощении запасовбелка в организме.
Увеличивается секреция также при сниженном содер¬жании глюкозы и жирных кислот в плазме крови.Пролактин. Эффекты этого гормона заключаются в следующем:• усиливаются пролиферативные процессы в молочных железах и ускоря¬ется их рост;• усиливаются процессы образования и выделения молока. Секреция пролактина возрастает во время беременности и стимулируется рефлекторно при кормлении грудью. Благодаря специфическому действию на мо¬лочную железу пролактин называют маммотропным гормоном;• увеличивается реабсорбция натрия и воды в почках, что имеет значениедля образования молока.
В этом отношении он является синергистомальдостерона;• стимулируются образование желтого тела и выработка им прогестерона.Продукция пролактина регулируется посредством выработки в гипота¬ламусе пролактостатина.Гормоны нейрогипофиза. Антидиуретический гормон (АДГ). В общемвиде действие АДГ сводится к двум основным эффектам:• стимулируется реабсорбция воды в дистальных канальцах почек.
Вслед¬ствие этого увеличивается объем циркулирующей крови, повышаетсяАД, снижается диурез и возрастает относительная плотность мочи. В ре¬зультате усиленного обратного всасывания воды снижается осмотиче¬ское давление межклеточной жидкости. Под действием АДГ активирует¬ся фермент аденилатциклаза, локализующийся на поверхности базолатеральной (обращена к интерстицию) мембраны клеток эпителия почеч¬ных канальцев. Активация аденилатциклазы приводит к накоплению вцитоплазме этих клеток цАМФ. Последний диффундирует в областьапикальной (обращена в просвет почечного канальца) мембраны и сти¬мулирует образование в цитоплазме белковых везикул, которые затемвключаются в структуру апикальной мембраны и образуют в ней каналы,216высокопроницаемые для воды. Вода из просвета почечных канальцевпоступает в цитоплазму клеток эпителия канальцев, перемещается к базолатеральной мембране и, проникая через нее, попадает в интерстициальную ткань.
После разрушения АДГ белковые везикулы элиминируют¬ся из структуры апикальной мембраны. В результате этого последняястановится непроницаемой для воды;• в больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увели¬чению АД. Развитию гипертензии способствует также наблюдающеесяпод влиянием АДГ повышение чувствительности сосудистой стенки кконстрикторному действию катехоламинов.
В связи с тем что введениеАДГ приводит к повышению АД, этот гормон получил также название«вазопрессин». Однако поскольку эффект вазоконстрикции возникаеттолько при действии больших доз АДГ, считают, что в физиологическихусловиях значимость его вазоконстрикторного влияния невелика. С дру¬гой стороны, развитие вазоконстрикции может иметь существенноеадаптивное значение при некоторых патологических состояниях, напри¬мер при острой кровопотере, сильных болевых воздействиях, посколькув этих условиях в крови может присутствовать большое количество АДГ.Основная (примерно 5/6 от общего количества) часть АДГ синтезирует¬ся в супраоптическом ядре гипоталамуса, меньшая часть — в паравентрикулярном ядре.
Секреция этого гормона усиливается при повышенииосмотического давления крови. Последнее можно продемонстрировать пу¬тем введения гипертонического раствора в сосуды, питающие гипотала¬мус. В этом случае происходит раздражение осморецепторов, что приводитк увеличению выработки гормона в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах и повышенной его секреции из нейрогипофиза в кровь.
Важ¬ным стимулом для регуляции секреции АДГ является также изменениеобъема циркулирующей крови (ОЦК). Показано, что при снижении по¬следнего на 15—20 % количество образующегося АДГ может увеличивать¬ся в несколько десятков раз. В этом случае интенсивность секреции гор¬мона меняется в зависимости от характера информации, поступающей вгипоталамус от волюморецепторов, реагирующих на растяжение кровью илокализующихся в правом предсердии, и барорецепторов, расположенныхв аортальной и синокаротидной зонах, а также в легочной артерии.Недостаточная секреция АДГ приводит к развитию несахарного моче¬изнурения (diabetes insipidus), основными проявлениями которого являют¬ся сильная жажда (полидипсия) и потеря большого количества жидкости свыделяемой мочой (полиурия).
Наблюдается учащенное мочеиспускание(поллакиурия), в результате которого больной за сутки выделяет до 10—20 л мочи низкой относительной плотности. Симптомы этого заболеванияпроходят при введении синтетического вазопрессина или препаратов,приготовленных из задней доли гипофиза животных.Окситоцин. Эффекты этого гормона реализуются главным образом вдвух направлениях:• окситоцин вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки. Установ¬лено, что при удалении гипофиза у животных родовые схватки становят¬ся длительными и малоэффективными. Таким образом, окситоцин явля¬ется гормоном, обеспечивающим нормальное протекание родового акта(отсюда произошло и его название — от лат. оху — сильный, tokos —роды).
Адекватное проявление этого эффекта возможно при условии до¬статочной концентрации в крови эстрогенов, которые усиливают чувст¬вительность матки к окситоцину;217* окситоцин принимает участие в регуляции лактации: усиливает сокра¬щение миоэпителиальных клеток в молочных железах и тем самым спо¬собствует выделению молока.Содержание окситоцина в крови возрастает в конце беременности, впослеродовом периоде.
Кроме того, его продукция стимулируется рефлекторно при раздражении соска в процессе грудного вскармливания.4.4.2. Щитовидная железаОсновной структурно-функциональной единицей щитовидной железыявляется фолликул. Он представляет собой округлую полость, стенка ко¬торой образована одним рядом клеток кубического эпителия.Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин итрийодтиронин, которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфол¬ликулярном пространстве проходят капилляры, обеспечивающие их оби¬льную васкуляризацию. В щитовидной железе объемная скорость кровото¬ка выше, чем в других органах и тканях.
В межфолликулярном простран¬стве находятся также парафолликулярные клетки (С-клетки), в которыхвырабатывается гормон тиреокальцитонин.Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йоди¬рования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе активнопоглощается йод. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает егоконцентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это со¬отношение становится еще больше.
Поглощение йода осуществляется засчет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в со¬став тиреоглобулина, с атомарным йодом образуются монойодтирозин идийодтирозин. За счет соединения 2 молекул дийодтирозина образуетсятироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованиютрийодтиронина. В дальнейшем за счет действия протеаз, расщепляющихтиреоглобулин, в кровь высвобождаются активные гормоны.Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина.Кроме того, эффекты трийодтиронина имеют меньший латентный период,поэтому его действие развивается значительно быстрее.
С другой стороны,содержание тироксина в крови примерно в 20 раз больше, чем трийодти¬ронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиро¬нин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормономщитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет фун¬кцию его предшественника.Действие гормонов щитовидной железы проявляется резким усилениемклеточного метаболизма.
При этом ускоряются все виды обмена веществ(белковый, липидный, углеводный), что приводит к увеличению энергооб¬разования и повышению основного обмена. В детском возрасте это имеетсущественное значение для процессов роста, физического развития иэнергетического обеспечения созревания ткани мозга, поэтому недостатокгормонов щитовидной железы у детей приводит к задержке умственного ифизического развития (кретинизм). У взрослых при гипофункции щито¬видной железы наблюдается торможение нервно-психической активности(вялость, сонливость, апатия); при избытке гормонов, наоборот, наблюда¬ются эмоциональная лабильность, возбуждение, бессонница.В результате активизации всех видов обмена веществ под влияниемгормонов щитовидной железы изменяется деятельность практически всех218органов. Усиливается теплопродукция, что приводит к повышению темпе¬ратуры тела.
Ускоряется работа сердца (тахикардия, повышение АД, уве¬личение минутного объема крови), стимулируется деятельность пищевари¬тельного тракта (повышение аппетита, усиление перистальтики кишечни¬ка, увеличение секреторной активности). При гиперфункции щитовиднойжелезы обычно снижается масса тела. Недостаток гормонов щитовиднойжелезы приводит к изменениям противоположного характера.Частой формой гипотиреоидизма является болезнь Хашимото. Онапредставляет собой аутоиммунное заболевание, при котором в крови по¬является большое количество антител к антигенам щитовидной железы.Подавляются синтез и секреция Т и Т , поэтому по механизму обратныхсвязей усиливается секреция гипофизом тиреотропного гормона, вызыва¬ющего гипертрофию щитовидной железы.Одной из частных причин гипертиреоидизма является образование ан¬тител, которые, связываясь с рецептором тиреотропного гормона на на¬ружной поверхности плазматической мембраны тироцитов, имитируютдействие этого гормона, стимулируя аденилатциклазу.
Это приводит к по¬вышению секреции тироксина и трийодтиронина, а также к гиперплазиищитовидной железы.Высокий уровень в крови тиреоидных гормонов вызывает повышеннуювозбудимость, учащенное сердцебиение, тремор, высокую утомляемость,исхудание, повышение либидо. Многие из этих эффектов объясняютсятем, что тиреоидные гормоны изменяют чувствительность тканей к катехоламинам, так как стимулируют экспрессию бета-адренергических и подав¬ляют экспрессию а-адренергических рецепторов.Секреция гормонов щитовидной железы регулируется гипоталамическим тиреолиберином. Выработка тироксина и трийодтиронина резко уси¬ливается в условиях длительного эмоционального возбуждения.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
