izbrannye_lektsii_po_normalnoy_fiziologi i (833811), страница 24
Текст из файла (страница 24)
Кроме того, в этовремя происходит конкурентное ингибирование холинэргическихмеханизмов, которые в естественных условиях обеспечиваютрасширение сосудов.2. Адгезия (приклеивание) тромбоцитов к месту повреждения.Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения изменяет свой заряд сотрицательного на положительный. Благодаря способности к адгезиипод влиянием фактора Виллебранда, содержащегося в субэндотелии икровяных пластинках, отрицательно заряженные тромбоцитыприлипают к положительно заряженной раневой поверхности.3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов.
Практическиодновременно происходит агрегация – скучиванье и склеиваниетромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки, или тромба.128Сначала под влиянием АТФ, АДФ и адреналина тромбоцитов иэритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которуюпроходит плазма (обратимая агрегация).4. Необратимая агрегация тромбоцитов. Дальнейшее развитие событийприводит к тому, что тромбоциты теряют свою структурность исливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую дляплазмы (необратимая агрегация). Эта реакция протекает под действиемтромбина, образующегося в небольших количествах под влияниемтканевого тромбопластина.Тромбин разрушает мембранутромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина,ферментов, факторов свертывания крови.
Пластинчатый фактор 3 даетначало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит кобразованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитейфибрина, среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты.Выделение биологически активных веществ из разрушающихсятромбоцитов получило название реакции высвобождения.5. Ретракция (уплотнение) тромба. После образования тромбоцитарноготромба происходит его уплотнение и закрепление в поврежденномсосуде за счет ретракции кровяного сгустка. Ретракция осуществляетсяпод влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актинмиозинового комплекса тромбоцитов. Тромбоцитарная пробкаобразуется в целом в течение 1 – 3 минут с момента повреждения, икровотечение из мелких сосудов останавливается.В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает высокогодавления и вымывается.
Поэтому в крупных сосудах гемостаз может бытьосуществлен путем формирования более прочного фибринового тромба, дляобразования которого необходим ферментативный коагуляционныймеханизм.Коагуляционный гемостазСвертывание крови – это цепной ферментативный процесс, в которомпоследовательно происходит активация факторов свертывания и образованиеих комплексов.
Сущность свертывания крови заключается в переходерастворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, врезультате чего образуется прочный фибриновый тромб.Процесс свертывания крови осуществляется в 3 последовательные фазы.Первая фаза является самой сложной и продолжительной. Во время этойфазы происходит образование активного ферментативного комплекса –протромбиназы, являющейся активатором протромбина. В образовании этогокомплекса принимают участие тканевые и кровяные факторы. В результатеформируются тканевая и кровяная протромбиназы. Образование тканевойпротромбиназы начинается с активации тканевого тромбопластина,образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей.Вместе с VII фактором и ионами кальция он активирует X фактор.
Врезультате взаимодействия активированного X фактора с V фактором и с129фосфолипидами тканей или плазмы образуется тканевая протромбиназа.Этот процесс длится 5 – 10 секунд.Образование кровяной протромбиназы начинается с активации XII факторапри его контакте с волокнами коллагена поврежденных сосудов. В активациии действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный кининоген (фXV) и калликреин (ф XIV).
Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя сним комплекс. Активный XI фактор совместно с IV фактором активирует IXфактор, который, в свою очередь, активирует VIII фактор, Затем происходитактивация X фактора, который образует комплекс с V фактором и ионамикальция, чем и заканчивается образование кровяной протромбиназы. В этомтакже участвует тромбоцитарный фактор 3. Этот процесс длится 5-10 минут.Вторая фаза. Во время этой фазы под влиянием протромбиназы происходитпереход протромбина в активный фермент тромбин. В этом процессепринимают участие факторы IV, V, X.Третья фаза. В эту фазу растворимый белок крови фибриногенпревращается в нерастворимый фибрин, образующий основу тромба.Вначале под влиянием тромбина происходит образование фибрин-мономера.Затем с участием ионов кальция образуется растворимый фибрин-полимер(фибрин “S”, soluble).
Под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIIIпроисходит образование нерастворимого фибрин-полимера (фибрин “I”,insoluble), устойчивого к фибринолизу. В фибриновых нитях оседаютформенные элементы крови, в частности эритроциты, и формируетсякровяной сгусток, или тромб, который закупоривает рану.После образования сгустка начинается процесс ретракции, т.е. уплотнения изакрепления тромба в поврежденном сосуде.
Это происходит с помощьюсократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция. Через 2– 3 часа сгусток сжимается до 25 – 50% от своего первоначального объема иидет отжатие сыворотки, т.е. плазмы, лишенной фибриногена. За счетретракции тромб становится более плотным и стягивает края раны.ФибринолизФибринолиз – это процесс расщепления фибринового сгустка, в результатекоторого происходит восстановление просвета сосуда. Фибринолизначинается одновременно с ретракцией сгустка, но идет медленнее.
Это тожеферментативный процесс, который осуществляется под влиянием плазмина(фибринолизина). Плазмин находится в плазме крови в неактивном состояниив виде плазминогена. Под влиянием кровяных и тканевых активаторовплазминогена происходит его активация. Высокоактивным тканевымактиватором является урокиназа.
Кровяные активаторы находятся в крови внеактивном состоянии и активируются адреналином, лизокиназами. Плазминрасщепляет фибрин на отдельные полипептидные цепи, в результате чегопроисходит лизис (растворение) фибринового сгустка,Если нет условий для фибринолиза, то возможна организация тромба, т.е.замещение его соединительной тканью. Иногда тромб может оторваться отместа своего образования и вызвать закупорку сосуда в другом месте(эмболия).130У здоровых людей активация фибринолиза всегда происходит вторично вответ на усиление гемокоагуляции.
Под влиянием ингибиторов фибринолизможет тормозиться. Схема коагуляционного гемостаза представлена нарисунке 1.Рис. 1 Схема механизмов коагуляционного гемостаза. Обозначения:Противосвертывающие механизмыНаряду с веществами, способствующими свертыванию крови, вкровотоке находятся вещества, препятствующие гемокоагуляции. Ониназываются естественными антикоагулянтами. Одни антикоагулянтыпостоянно находятся в крови.
Это первичные антикоагулянты. Вторичныеантикоагулянты образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза.К первичным антикоагулянтам относят антитромбопластины,антитромбины,гепарин.Антитромбопластиныобладаютантитромбопластиновым и антипротромбиназным действием. Антитромбинысвязывают тромбин. Антитромбин III является плазменным кофакторомгепарина.
Без гепарина антитромбин III может лишь очень медленноинактивировать тромбин в крови. Гепарин, образуя комплекс сантитромбином III, переводит его в антитромбин, обладающий способностью131молниеносно связывать тромбин в крови. Активированный антитромбин IIIблокирует активацию и превращение в активную форму факторов XII, XI, X,IX. Гепарин образуется в тучных клетках и базофильных лейкоцитах. Егоособенно много в печени, легких, сердце и мышцах. Впервые был выделен изпечени. Примером вторичных антикоагулянтов является антитромбин I, илифибрин, который адсорбирует и инактивирует тромбин.
Продуктыдеградации фибрина нарушают полимеризацию фибрин-мономера,блокируют фибрин- мономер, угнетают агрегацию тромбоцитов.К факторам, ускоряющим процесс свертывания крови, относятся: 1)тепло, так как свертывание крови является ферментативным процессом; 2)ионы кальция, так как они участвуют во всех фазах гемокоагуляции; 3)соприкосновение крови с шероховатой поверхностью (поражение сосудоватеросклерозом, сосудистые швы в хирургии); 4) механические воздействия(давление, раздробление тканей, встряхивание емкостей с кровью, так как этоприводит к разрушению форменных элементов крови и выходу факторов,участвующих в свертывании крови).К факторам, замедляющим и предотвращающим гемокоагуляцию, относятся:1) понижение температуры; 2) цитрат и оксалат натрия (связывают ионыкальция); 3) гепарин (подавляет все фазы гемокоагуляции); 4) гладкаяповерхность (гладкие швы при сшивании сосудов в хирургии, покрытиесиликоном или парафинирование канюль и емкостей для донорской кровиЛекция №15ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ(Внешнее дыхание и методы его исследования)План лекцииДыхание: содержание термина, этапы дыхания;Представления о механизмах вентиляции легких:а) основные понятия необходимые для рассмотрения вопроса вентиляциилегких (плевральная полость, плевральное давление, дыхательные мышцы,эластическая тяга легких, отрицательное давление);б) современные представления о вентиляции легких;3.Краткие сведения о диффузионных процессах в легких и тканях итранспорте кислорода и углекислого газа кровью.
Кривая диссоциацииоксигемоглобина;4.Методы исследования дыхания;1.2.1. Дыхание: содержание термина, этапы дыхания, методы исследованияПод дыханием высших животных и человека понимают совокупностьпроцессов, обеспечивающих поступление во внутреннюю среду организмакислорода, использование его для окисления органических веществ,132образование при этом углекислого газа и выделение его из организма вокружающую среду.Дыхание включает пять этапов:1 этап. Вентиляция легких – обмен газами между альвеолярной газовойсмесью и атмосферным воздухом;2 этап. Газообмен между альвеолярной газовой смесью и кровью;3 этап. Транспорт кислорода от легких к тканям, а углекислого газа от тканейк легким;4 этап. Газообмен между кровью и тканями;5 этап. Тканевое или внутреннее дыхание.Первые два этапа объединяют под общим названием внешнее дыхание.Последний, 5 этап дыхания является предметом изучения биологическойхимии и молекулярной биологии.
Первые же четыре этапа дыхания являютсятрадиционно предметом изучения физиологии и на наших лекциях изанятиях мы их будем рассматривать.1 этап дыхания – вентиляция легкихГрудная клетка и дыхательные мышцы.Грудная полость представляет из себя герметичное пространство снизуограниченное диафрагмой, а с других сторон костно-мышечным каркасомгрудной клетки. Диафрагма – это скелетная мышца, представленная восновном радиально ориентированными мышечными волокнами. Одна точкафиксации мышечных волокон находится на внутренней стороне костногокаркаса грудной клетки, другая в области так называемого сухожильногоцентра.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
