izbrannye_lektsii_po_normalnoy_fiziologi i (833811), страница 23
Текст из файла (страница 23)
В настоящее время известно,что система резус включает много антигенов. Наиболее активными вантигенном отношении являются антиген D, затем следуют С, Е, d, с, е. Онии чаще встречаются. У аборигенов Австралии в эритроцитах не выявлен ниодин антиген системы резус. Система резус, в отличие от системы АBО, неимеет в норме соответствующих агглютининов в плазме. Однако если кровьрезус-положительного донора перелить резус-отрицательному реципиенту,то в организме последнего образуются специфические антитела поотношению к резус-фактору – антирезус-агглютинины.
При повторномпереливании резус-положительной крови этому же человеку у негопроизойдет агглютинация эритроцитов, т.е. возникает резус-конфликт,протекающий по типу гемотрасфузионного шока. Поэтому резусотрицательным реципиентам можно переливать только резус-отрицательуюкровь. Резус-конфликт также может возникнуть при беременности, есликровь матери резус- отрицательная, а кровь плода резус-положительная.Резус-агглютиногены, проникая в организм матери, могут вызвать выработкуу нее антител. Однако значительное поступление эритроцитов плода ворганизм матери наблюдается только в период родовой деятельности.Поэтому первая беременность может закончиться благополучно. Припоследующих беременностях резус-положительным плодом антителапроникают через плацентарный барьер, повреждают ткани и эритроцитыплода, вызывая выкидыш или тяжелую гемолитическую анемию уноворожденных.
С целью иммунопрофилактики резус-отрицательнойженщине сразу после родов или аборта вводят концентрированные анти-Dантитела.Кроме агглютиногенов системы АВО и резус-фактора в последние годына мембране эритроцитов обнаружены и другие агглютиногены, которыеопределяют группы крови в данной системе. Таких антигенов насчитываетсяболее 400. Наиболее важными антигенными системами считаются MNSs, Р,Лютеран (Lи), Льюис (Lе), Даффи (Fу) и др. Наибольшее значение дляклиники переливания крови имеют система АВО и резус-фактор.125Лейкоциты также имеют более 90 антигенов. Лейкоциты содержат антигеныглавного локуса НЛА – антигены гистосовместимости, которые играютважную роль в трансплантационном иммунитете.Любое переливание крови – это сложнейшая операция по своейиммунологии. Поэтому переливать цельную кровь надо только пожизненным показаниям, когда кровопотеря превышает 25% от общегообъема.
Если острая кровопотеря менее 25% от общего объема, необходимовводить плазмозаменители (кристаллоиды, коллоиды), так как в данномслучае более важно восстановление объема. В других ситуациях болеецелесообразно переливать тот компонент крови, который необходиморганизму. Например, при анемии – эритроцитарную массу, притромбоцитопении – тромбоцитарную массу, при инфекциях, септическомшоке – гранулоциты.Правила переливания крови1. Преливается только одногруппная кровь в соответствии с системой АВО(группа в группу);2. Переливается только Rh – совместимая кровь;3. Для исключения несовместимости по другим иммунологическимсистемам перед переливанием крови необходимо провести пробу наиндивидуальную совместимость: смешивают каплю сывороткиреципиента с каплей донорской крови.
При наличии агглютинации такуюкровь переливать нельзя.4. Для выявления индивидуальной биологической несовместимостинеобходимо провести биологическую пробу: внутривенно, струйнопереливают 15-20 мл. донорской крови. При появлении признаковнесовместимости – местного покраснения тканей (гиперемии), боли вобласти покраснения, головокружения, переливание данной кровипрекращают.Система гемостазаКровь циркулирует в кровеносном русле в жидком состоянии.
Притравме, когда нарушается целостность кровеносных сосудов, кровь должнасвертываться. За все это в организме человека отвечает система РАСК –регуляции агрегатного состояния крови. Эта регуляция осуществляетсясложнейшими механизмами, в которых принимают участие факторысвертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови.В здоровом организме эти системы взаимосвязаны.
Изменениефункциональногосостоянияоднойизсистемсопровождаетсякомпенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушениефункциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическимсостояниям организма, заключающимся или в повышенной кровоточивости,или во внутрисосудистом тромбообразовании.126К факторам, поддерживающим кровь в жидком состоянии, относятсяследующие: 1) внутренние стенки сосудов и форменные элементы кровизаряжены отрицательно; 2) эндотелий сосудов секретирует простациклинПГИ-2 – ингибитор агрегации тромбоцитов, антитромбин III, активаторыфибринолиза; 3) факторы свертывающей системы крови находятся всосудистом русле в неактивном состоянии; 4) наличие антикоагулянтов; 5)большая скорость кровотока.Свертывающие механизмыСвертывание крови (гемокоагуляция) – это жизненно важная защитнаяреакция, направленная на сохранение крови в сосудистой системе ипредотвращающая гибель организма от кровопотери при травме сосудов.Основные положенияферментативной теории свертывания кровибыли разработаны А.
Шмидтом более 100 лет назад. В остановкекровотеченияучаствуют:сосуды,ткань,окружающаясосуды,физиологически активные вещества плазмы, форменные элементы крови,главная роль принадлежит тромбоцитам. И всем этим управляетнейрогуморальный регуляторный механизм. Физиологически активныевещества, принимающие участие в свертывании крови и находящиеся вплазме, называются плазменными факторами свертывания крови. Ониобозначаются римскими цифрами в порядке их хронологического открытия.Некоторые из факторов имеют название, связанное с фамилией больного, укоторого впервые обнаружен дефицит соответствующего фактора.
Кплазменным факторам свертывания крови относятся: Iф – фибриноген, IIф –протромбин, IIIф – тканевой тромбопластин, IVф – ионы кальция, Vф – Асглобулин (ассеlеrаnсе – ускоряющий), или проакцелерин, VIф – исключен изноменклатуры, VIIф – проконвертин, VIIIф – антигемофильный глобулин А,IXф – антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса, Xф – факторСтюарта – Прауэра, XIф – плазменный предшественник тромбопластина, илиантигемофильный глобулин С, XIIф – контактный фактор, или факторХагемана, XIIIф – фибринстабилизирующий фактор, или фибриназа, XIVф –фактор Флетчера (прокалликреин), XVф – фактор Фитцджеральда – Фложе(высокомолекулярный кининоген – ВМК).
Большинство плазменныхфакторов свертывания крови образуется в печени. Для синтеза некоторых изних (II, VII, IX, X) необходим витамин К, содержащийся в растительнойпище и синтезируемый микрофлорой кишечника. При недостатке илиснижении активности факторов свертывания крови может наблюдатьсяпатологическая кровоточивость. Это может происходить при тяжелых идегенеративных заболеваниях печени, при недостаточности витамина К.Витамин К является жирорастворимым витамином, поэтому его дефицитможет обнаружиться при угнетении всасывания жиров в кишечнике,например при снижении желчеобразования.
Эндогенный дефицит витаминаК наблюдается также при подавлении кишечной микрофлорыантибиотиками. Ряд заболеваний, при которых имеется дефицит плазменных127факторов, носит наследственный характер. Примером являются различныеформы гемофилии, которыми болеют только мужчины, но передают ихженщины. Вещества, находящиеся в тромбоцитах, получили названиетромбоцитарных, или пластинчатых, факторов свертывания крови. Ихобозначают арабскими цифрами. К наиболее важным тромбоцитарнымфакторам относятся: ПФ-3 (тромбоцитарный тромбопластин) – липиднобелковый комплекс, на котором как на матрице происходит гемокоагуляция,ПФ-4 – антигепариновый фактор, ПФ-5 – благодаря которому тромбоцитыспособны к адгезии и агрегации, ПФ-6 (тромбостенин) – актиномиозиновыйкомплекс, обеспечивающий ретракцию тромба, ПФ-10 – серотонин, ПФ-11 –фактор агрегации, представляющий комплекс АТФ и тромбоксана.Аналогичные вещества открыты и в эритроцитах, и в лейкоцитах.
Припереливании несовместимой крови, резус-конфликте матери и плодапроисходит массовое разрушение эритроцитов и выход этих факторов вплазму, что является причиной интенсивного внутрисосудистогосвертывания крови, При многих воспалительных и инфекционныхзаболеваниях также возникает диссеминированное (распространенное)внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), причиной которогоявляются лейкоцитарные факторы свертывания крови.По современным представлениям в остановке кровотечения участвуют 2механизма: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.Сосудисто-тромбоцитарный гемостазБлагодаря этому механизму происходит остановка кровотечения измелких сосудов с низким артериальным давлением.
Сосудистотромбоцитарный гемостаз протекает в несколько стадий:1. Первичный рефлекторный спазм сосудов. При травме наблюдаетсярефлекторный спазм поврежденных кровеносных сосудов, который вдальнейшемподдерживаетсясосудосуживающимивеществами(серотонин, норадреналин, адреналин), освобождающимися изтромбоцитов и поврежденных клеток тканей. Основой для первичногорефлекторного спазма сосудов является повышение тонусасимпатического отднла автономной нервной системы.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
