1612728027-fb6562cb74402cd5eaf02d309d2a667b (827905), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Для ионов Na она повышается и градиент развивается медленно. В результате движение ионовNa происходит внутрь клетки, ионы К двигаются из клетки, что приводит к перезарядке клеточноймембраны. Наружная поверхность мембраны несет отрицательный заряд, внутренняя – положительный.Компоненты потенциала действия: 1) локальный ответ; 2) высоковольтный пиковый потенциал (спайк);3) следовые колебания. Ионы Na путем простой диффузии поступают в клетку без затрат энергии.Достигнув пороговой силы, мембранный потенциал снижается до критического уровня деполяризации(примерно 50 мВ). Критический уровень деполяризации – это то количество милливольт, на котороедолжен снизиться мембранный потенциал, чтобы возник лавинообразный ход ионов Na в клетку.
Ещеодним важным следствием инактивации Na+-системы является развитие рефрактерности мембраны. Еслимембрана деполяризуется сразу после развития потенциала действия, то возбуждение не возникает ни призначении потенциала, соответствующем порогу для предыдущего потенциала действия, ни при любойболее сильной деполяризации. Такое состояние полной невозбудимости, которое в нервных клеткахпродолжается около 1 мс, называется абсолютным рефрактерным периодом. За ним следуетотносительный рефрактерный период, когда путем значительной деполяризации все же можно вызватьпотенциал действия, хотя его амплитуда и снижена по сравнению с нормой.
Разницу между значениямипотенциала покоя и уровнем критической деполяризации характеризует порог деполяризации (чем меньшепорог деполяризации, тем больше возбудимость). В состоянии покоя порог деполяризации определяетисходную или нормальную возбудимость ткани. Критический уровень деполяризации пороговый уровень деполяризации плазмалеммы возбудимой клетки. Уровень деполяризации, придостижении которого возникает потенциал действия. В пределах от потенциала покоя до критическогоуровня деполяризации между интенсивностью раздражителя и уровнем деполяризации существуетприблизительно линейная зависимость.
При деполяризации достигающей критического уровня такаязависимость отсутствует (закон «все или ничего»). 5. Классификации нервных волокон. Механизмы и скорость проведения возбуждения по миелиновыми безмиелиновым нервным волокнам. После этого головки поперечных мостиков в силу своейэластичности возвращаются в исходное положение и устанавливают контакт со следующим участкомактина; далее вновь происходит очередное гребковое движение и скольжение актиновых и миозиновыхнитей.
Подобные элементарные акты многократно повторяются. МЕХАНИЗМ СОКРАЩЕНИЯ ГЛАДКИХ МЫШЦ:Сопряжение возбуждения (ПД) и сокращения в ГМК идет иначе, чем в скелетных мышцах, здесь слабовыражен саркоплазматическнй ретикулюм, а для инициации сокращения кальций, вероятно, поступает извнеклеточного пространства. Регуляция взаимодействия актина и миозина отличается в ГМК от скелетныхмышц.
Механизм актин-связьщающей регуляции протекает иначе. Она заключается в том, что контактмиозина с актином возможен в том случае, когда легкая цепь миозина (хвост миозиновой нити) получитфосфатную группу (когда произойдет фосфорилирование этой цепи). В результате образуется комплекс«актин—миозин», обладающий АТФ-азноЙ активностью. Расщепление АТФ вызывает высвобождениеэнергии, которая трансформируется в акт сокращения. Расслабление же происходит в том случае, когдафосфатная группа снимается с легкой цепи миозина.
Установлено, что фосфорилирование легкой цепимиозина осуществляется с помощью фермента, названного киназой легких цепей миозина (КЛЦМ), адефосфорилирование осуществляется специфической фосфатазой. Относительно энергетики ГМКизвестно, что для совершения одной и той же работы ей требуется в 100—500 раз меньше энергии, чемскелетной мышце. Это, скорее всего, связано с тем, что процесс сокращения, протекающий оченьмедленно, требует меньше энергии в силу ее более экономного использования.6. Физиологическое значение и классификации синапсов. Механизмы нервно-мышечной передачивозбуждения.
Центральные синапсы. КЛАССИФИКАЦИЯ СИНАПСОВ: Синапс — это морфофункциональноеобразование ЦНС, которое обеспечивает переда-чу сигнала с нейрона на другой нейрон или с нейрона наэффекторную клетку (мышечное волокно, секреторную клетку). Все синапсы ЦНС можноклассифицировать следующим образом.
1.По локализации: центральные и периферические. Центральныесинапсы можно в свою очередь разделить на аксо-аксональные, аксо-дендритические (дендритные), аксосоматические, дендро-дендритические, дендро-соматические и т. п. 2.По развитию вонтогенезе:стабильные и динамичные, появляющиеся в процессе индивидуального развития. 3.Поконечному эффекту: тормозные и возбуждающие. 4. По механизму передачи сигнала: электрические,химические, смешанные.
5. Химические можно классифицировать: а) по форме контакта — терминальные(колбообразное соединение) и преходящие (варикозное расширение аксона); б) по природе медиатора —холинергические (медиатор — ацетилхолин, АХ), адренергические (медиатор — норадреналин, НА),дофаминергические (дофамин), ГАМК-ергические (медиатор — гамма-аминомасляная кислота),глицинергические, глутаматергические, аспартатергические, пептидергические (медиатор — пептиды,например, вещество Р), иуринергические (медиатор — АТФ). Структурно-функциональная организация.Каждый синапс имеет пре- и постсинаптическую мембраны и синаптическую щель. Пресинаптическаямембрана нервно-мышечного синапса представляет собой часть мембраны пресинаптического окончанияаксона мотонейрона.
Через нее осуществляется выброс (экзоцитоз) медиатора (лат. mediator — посредник)в синаптическую щель. В нервно-мышечном синапсе медиатором является ацетилхолин.Постсинаптическая мембрана (концевая пластинка в нервно-мышечном синапсе) — это часть клеточноймембраны иннервируемой мышечной клетки, содержащая рецепторы, способные связывать молекулыацетилхолина. Синаптическая щель в нервно-мышечном синапсе имеет ширину в среднем 50 нм. Онасодержит межклеточную жидкость, ацетилхолинэстеразу и мукополисахаридное плотное вещество в видеполосок, мостиков, в совокупности образующих базальную мембрану, соединяющую пре- ипостсинаптическую мембраны.
Механизмы синаптической передачи включают три основных этапа.(нервно-мышечная передача). Первый этап — процесс выброса медиатора в синаптическую щель, которыйзапускается посредством ПД пресинаптического окончания. Деполяризация его мембраны ведет коткрытию потенциалуправляемых Са-каналов. Са2+ входит в нервное окончание согласноэлектрохимическому градиенту.
Часть медиатора в пресинаптическом окончании локализуется напресинаптической мембране изнутри. Са2+ активирует экзоцитозный аппарат пресинапса, представляющийсобой совокупность белков (синапсин, спектрин и др.), пресинаптического окончания, активация кото-рыхобеспечивает выброс ацетилхолина посредством экзоцитоза в синаптическую щель. Второй этап —диффузия ацетилхолина в течение 0,1—0,2 мс к пост- синаптической мембране и действие его на Nхолинорецепторы (стимулируются также никотином, вследствие чего и получили свое название). Удалениеацетилхолина из синаптической щели осуществляется путем разрушения его под действиемацетилхолинэстеразы, расположенной в базальной мембране синаптической щели, в течение несколькихдесятых долей миллисекунды.
Около 60 % холина захватывается обратно пресинаптическим окончанием,что делает синтез медиатора более экономичным, часть ацетилхолина рассеивается. Третий этап —взаимодействие ацетилхолина с N-холинорецепторами постсинаптической мембраны, в результате чегооткрываются ионные каналы и, вследствие преобладания входа Na+ в клетку, происходит деполяризацияпостсинаптической мембраны (концевой пластинки). Эту деполяризацию в нервно-мышечном синапсеназывают потенциалом концевой пластинки. Особенностью нервно-мышечного синапса скелетногомышечного волокна является то, что при одиночной его активации формируется ПКП большой амплитуды(30—40 мВ), электрическое поле которого вызывает генерацию ПД на мембране мышечного волокна вблизисинапса. Большая амплитуда ПКП обусловлена тем, что нервные окончания делятся на многочисленныеветочки, каждая из которых выбрасывает медиатор.7. Механизм мышечного сокращения поперечно-полосатых и гладких мышц.
Укорочение мышцыявляется результатом сокращения множества саркомеров. При укорочении актиновые нити скользятотносительно миозиновых, в результате чего длина каждого саркомера мышечного волокна уменьшается.При этом длина самих нитей остается неизменной. Миозиновые нити имеют поперечные выступы(поперечные мостики) длиной около 20 нм. Каждый выступ состоит из головки, которая соединена смиозиновой нитью посредством «шейки».
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
