1612728178-53963d5cec0ee64b4f3b962055980e37 (827705), страница 37
Текст из файла (страница 37)
Савин, А.С. ГорячевРегуляция водно-электролитного баланса§ 2.6должен среагировать с ангиотензин-превращающим-ферментом, расположенным на мембранах эндотелиальных клеток легочных сосудов, где от него «отрежут» ещё две аминокислоты и неактивный ангиотензин-I, наконец, превратитсяв активный ангиотензин-II; 5) ангиотензин-II будет непосредственно повышатьартериальное давление, воздействуя на тонус гладкой мускулатуры артериоли стимулировать продукцию альдостерона надпочечниками; 6) и только здесь,на шестом уровне эффекторной цепочки, альдостерон действуя в дистальныхизвитых канальцах нефрона будет повышать реабсорбцию Na.Натрийуретические пептиды – это система противодействия РААС. Основной стимул для синтеза этих пептидов – это переполненность сосудистогорусла и сигналы волюмо- и барорецепторов ёмкостных сосудов и перерастяжение предсердий.
Натрийуретические пептиды – физиологические антагонистыангиотензина II в отношении стимуляции секреции альдостерона, усиления реабсорбции натрия и повышения сосудистого тонуса.Основная сложность состоит в том, что количество натрия в организмеи концентрация его во внеклеточной жидкости управляется одновременно несколькими системами. Количество воды в организме тоже управляется несколькими системами. А кроме того существует взаимозависимость между количеством натрия и воды в организме.Содержание Na и воды в организме регулируетсянезависимо друг от друга.Гипоталамус или диэнцефальная область.Прежде всего, и самое главное: система управляющая задержкой и удалением воды из организма – это гипоталамус.Количество воды в организме является результатомвзаимодействия жажды и почечного эффекта вазопрессина.Гипоталамус или диэнцефальная область по латыни называетсяHypothalamus или Diencephalon – это синонимы.
Название анатомическое, и нио чем кроме локализации нам не говорит. В этой области головного мозга сосредоточены группы нервных клеток (ядра) управляющие гомеостазом или сильновлияющих на него. Напомним, что повреждение диэнцефальной области можетпроявляться любыми вариантами эндокринных нарушений или их сочетаний.
Этосвязано с тем, что в гипоталамусе вырабатывается большинство релизинг-факторов – это вещества (пептиды) стимулирующие выработку тропных гормоновпередней доли гипофиза. Таким образом, повреждение диэнцефальной областиможет проявляться не только водно-электролитными расстройствами, но и нарушением метаболизма белков, жиров, и углеводов. Кроме того диэнцефальнаяобласть определяет формирование мотиваций направленных на поддержаниегомеостаза. Повреждение гипоталамуса может проявиться любым вариантомнарушения пищевой мотивации от булимии до анорексии с соответствующимиВодно-электролитные нарушения в нейрореанимации189ЧАСТЬ II.
физиология обмена жидкости и электролитовпроявлениями от ожирения до кахексии. При рассмотрении водно-электролитного гомеостаза мы должны учитывать, что у здорового человека формированиеадекватной жажды и солевого голода позволяют своевременно возмещать потери солей и воды. Любая причина нарушающая правильное формирование и реализацию жажды и солевого голода может привести к быстрому формированиюводно-электролитных нарушений. Описаны варианты «водной интоксикации» ушизофреников, наркоманов («экстази») и спортсменов-марафонцев проявляющейся формированием гипонатриемии.
При повреждении гипоталамуса можетнаблюдаться инверсия мотивации, когда пациент уже имеющий повышение концентрации натрия в крови и признаки обезвоживания категорически отказывается от приёма воды или, напротив, в состоянии гиперволемии и гипонатриемиипродолжает пить воду. Оба варианта нарушения мотивации жажды, как правило,сочетаются с другими нарушениями поведения и психики.Нарушение мотивации жажды и солевого голода приводитк водно-электролитным нарушениям.При лечении пациентов в критических состояниях с угнетением сознания по любой причине (наркоз, прямое или опосредованное повреждение мозга)необходимо своевременно корригировать водно-электролитные нарушения, поскольку здесь рассчитывать на формирование адекватных мотиваций не приходится.
В лучшем случае гипоталамус сохраняет способность управлять темпомдиуреза и концентрированием мочи управляя выделением АДГ в кровь.Мысленно возвращаясь к главе [II.5.10 АДГ – он же Вазопрессин] напомним: Среди ядер гипоталамуса выделяют четыре группы очень крупных клеток,это – два супраоптических и два паравентрикулярных ядра. Супраоптическиеядра лежат над хиазмой, а паравентрикулярные в боковых стенках третьего желудочка. В супраоптических ядрах образуется в основном АДГ а в паравентрикулярных ядрах – окситоцин. Каждое из этих ядер может синтезировать второйгормон в количествах, равных 1/6 продукции первого.Аксоны от нейронов образующих эти ядра проходят по ножке гипофизав турецкое седло и образуют здесь заднюю долю гипофиза или нейрогипофиз.Антидиуретический гормон и окситоцин образуются в телах нейронов, а затемв гранулах по аксонам перемещаются в нейрогипофиз.
АДГ и окситоцин хранятся в расширенных терминалях этих аксонов. Стимуляция ядер гипоталамусаприводит к секреции соответствующих гормонов. Электрический потенциал изсупраоптического ядра по аксону передается в концевую структуру. В результатепроисходит секреция антидиуретического гормона путём экзоцитоза из гранулвкровеносную систему.Регуляция продукции АДГ.Регуляция продукции и секреции АДГ осуществляется двумя системамиобратной связи.
Осморецепторами и барорецепторами.Соответственно выделяют два типа стимулов приводящих к формированию чувства жажды и питьевой мотивации и увеличению выделения АДГ в кровь:1. Гиперосмолярность крови;2. Дефицит объёма циркулирующей крови (ОЦК).190И.А. Савин, А.С. ГорячевРегуляция водно-электролитного баланса§ 2.6При возрастании осмотической концентрации внеклеточной жидкости используют термин «гиперосмотическая жажда». При сокращении объёма ОЦК используют термин «гиповолемическая жажда».
Выделение АДГ и формирование жаждыв ответ на повышение уровня ренина и ангиотензина, по существу, является гуморально-опосредованным ответом на формирование абсолютной или относительной гиповолемии.1. Гиперосмотическая жажда возникает при осмотическом сжатии клеток в области центральных осморецепторов, независимо от причин гиперосмолярности крови. Это может быть абсолютный или относительный дефицит воды.Абсолютный дефицит воды возникает при обильном потоотделении и длительной лихорадке, когда вода дополнительно теряется через легкие при дыхании.Относительный дефицит воды развивается при употреблении соленой пищи.Паравентрикулярное ядро сообщается с плазмой крови.
Здесь отсутствует гематоэнцефалический барьер, а эндотелиальные стенки капилляров имеют практически такую же проницаемость как и капилляры большинства тканей. Основнаясигнальная импульсация в ответ на гиперосмолярность плазмы распространяется из области переднебоковой стенки третьего желудочка. Здесь расположеназона, сигналы от которой приводят к выделению АДГ и одновременно формируют чувство жажды. Если повышение осмолярности интерстициальной жидкостистимулирует выделение АДГ, то снижение осмолярности, напротив тормозитсекрецию АДГ. Осморецепторы высокочувствительны к уровню осмолярностикрови, норма лежит в границах 280-300мосм/л. Увеличение концентрации натрия в крови лишь на 2 мэкв/л выше нормы активирует механизм жажды, одновременно усиливается секреция АДГ в кровь.
Смещение осмолярности к верхним границам нормы приводит к выделению АДГ и одновременно формируетсямотивация жажды, при этом секреция АДГ в кровь может увеличиватьсья в 20раз по сравнению с базальным уровнем. При осмолярности плазмы 280мосм/лсекреция АДГ почти прекращается. В ответ на изменение осмолярности концентрация АДГ в плазме изменяется за несколько минут. Осморецепторы гипоталамуса очень чувствительны и реагируют на изменение осмолярности в 1-2%.Феноменом перенастройки осмостата называют реакции организма, когда осморецепторы поддерживают осмолярность, отличающуюся от средней физиологической нормы. При беременности границы поддерживаемой осмолярностисмещаются до 260-280мосм/л, а при опухолевом или травматическом повреждении гипоталамической области могут смещаться в сторону повышения до300-320мосм/л или даже выше.При перенастройке осмостата осморецепторыподдерживают осмолярность, отличающуюся от среднейфизиологической нормы.2.
Барорецепторы, посылающие в ядра гипоталамуса сигналы секретировать АДГ, локализованы в каротидном и аортальном синусах, а волюморецепторы в предсердии. Благодаря барорецепторам осуществляется регуляция секреции АДГ, обеспечивающая повышение его концентрации в крови привертикальном и снижение при горизонтальном положении тела (рефлекс ГауэВодно-электролитные нарушения в нейрореанимации191ЧАСТЬ II. физиология обмена жидкости и электролитовра-Генри). Повышение давления подавляет секрецию АДГ, а снижение давленияв сосудистом русле, увеличивает выделение этого гормона.
Волюморецепторыпосылают управляющие сигналы на изменение секреции АДГ в супраоптические и паравентрикулярные ядра гипоталамуса при изменении объёма циркулирующей крови более чем на 10-15%.В ответ на повышение уровня ренина и ангиотензина в крови ядра гипоталамуса отвечают чувством жажды, реализацией питьевой мотивации и выделением АДГ в кровь. Увеличение концентрации ренина и ангиотензина в крови– это либо нормальный ответ на снижение давления в приносящей артериолепочечного клубочка, либо результат симпатической стимуляции поступающей кклеткам юкстагломерулярного аппарата. Секреция ренина в кровь, по существу,является гуморально-опосредованным ответом на формирование абсолютнойили относительной гиповолемии.
При формировании застойной сердечной недостаточности уменьшение сердечного выброса приводит к снижению системного артериального давления и, соответственно, давления в артериолах клубочка,что приводит к усилению секреции ренина.Формирование жажды и выделение АДГ при повышении уровняренина и ангиотензина в крови – это гуморльно-опосредованныйответ на формирование абсолютной или относительнойгиповолемии.Поступление воды в организм и удаления воды из организмапочками регулируется структурами гипоталамуса.Иерархия сигналов.Организм не оценивает напрямую, сколько в нем содержится воды.