1625913344-8903f4a71ad640872a209e228a3a0bd4 (531148), страница 92
Текст из файла (страница 92)
melanogaster (по У. Hotta, S. Benzer, 1973)А - показано расположение клеток, которые затем разовьются в органы взрослогонасекомого. Расстояния выражены в стертах. Пунктир — расстояние до ближайшейсредней линии. Карта показана как бы изнутри бластодермы. Сокращения: АНТ —антенна, X — хоботок, HI, НИ, HIII — первая, вторая и третья ноги, К — крыло, П —плечо, Н — нотум, Т — тергиты, С — стерниты (брюшные щетинки), Г — гонады.Б — та же карта, представленная в более «реалистической» манереложение выбирают на основе привлечения большего числа картируемых структур.Построенная карта бластодермы дрозофилы показана на рисунке 18.8. Конструирование такой карты было возможно только потому,что положение того или иного ядра в общей структуре бластодермыопределяет его дальнейшую судьбу.
Говоря иначе, в яйце содержитсяпозиционная информация, которая играет решающую роль в детерминации ядер, а затем и клеток бластодермы.18.5. Значение цитоплазмыГлавная роль в детерминации ядер бластодермы дрозофилы принадлежит периплазме — кортикальному слою яйца. Это подтверждают эксперименты по влиянию УФ-излучения на кортикальный слойзаднего полюса яйца. Если облучать эмбрионы в возрасте 2-20 мин,когда в соответствующем участке яйца еще нет ядер и бластодермаеще не образовалась, то итогом будут стерильность взрослых особейи нарушение гаметогенеза.
Если в облученное таким образом яйцодрозофилы впрыснуть полярную плазму из необлученного яйца, тодетерминация гонад восстановится и мухи будут фертильными.Роль цитоплазмы яйца в детерминации зачатков имагинальныхструктур демонстрирует изучение мутации bicaudal , летальной напоздней стадии куколки у D. melanogaster. У мутанта образуютсяГлава 18. Генетический материал в онтогенезе505два симметрично расположенных брюшка: одно — назад, другое —вперед. Наследование этой ядерной мутации обнаруживает материнский эффект (см.
гл. 11).Показана роль цитоплазмы в проявлении у дрозофилы плейотропной мутации rudimentary (г), которая приводит к нарушениюразвития крыльев и стерильности самок. Яйца, отложенные гомозиготными самками (г/г), погибают в позднем эмбриогенезе. Еслиже в такие яйца до стадии бластодермы впрыснуть цитоплазму изнормальных, неоплодотворенных яиц, то развитие идет нормально имухи достигают стадии имаго. Аналогично можно восстановить развитие стерильных яиц, откладываемых мутантом deep orange (dor).Аналогичный эффект показан и для мутации о (ova deficient —дефектные яйца) у мексиканского аксолотля. Гомозиготные самкио/о откладывают яйца, не способные к нормальному развитию.
Гибель эмбрионов наступает до стадии гаструлы. Ядра таких эмбрионов не приступают к синтезу РНК. Развитие нормализуется, еслив яйца, откладываемые самками о/о, ввести цитоплазму из яиц илинуклеоплазму из овоцитов нормального типа.Некоторые мутации дрозофилы, обнаруживающие материнскийэффект в наследовании, блокируют сам процесс миграции ядер приобразовании бластодермы. Например, мутация grandchildless — отсутствие внуков — блокирует миграцию ядер в задний конец яйца,где в полярной плазме происходит детерминация гонад.
В результатеполярные клетки, дающие начало имагинальным дискам гонад, необразуются и мухи оказываются стерильными. Таким образом, гомозиготная по этой мутации исходная самка фертильна, а ее потомство — стерильно. Отсюда и название мутации — отсутствие внуков(у гомозиготной мутантной самки).Таким образом, роль цитоплазмы в детерминации ядер и клетокнесомненна. В некоторых случаях даже удается выяснить, какое конкретное соединение требуется для восстановления нормальной активности цитоплазмы, дефектной в отношении детерминации. Например,в упомянутом случае гомозигот по мутации rudimentary (г) такими соединениями являются пиримидиннуклеозиды.
Локус г контролируетсинтез уреидосукцината — одного из предшественников пиримидинов. Мутации, описанные в этом разделе, маркируют гены, контролирующие формирование структуры цитоплазмы яйца, которая и несетпозиционную информацию о дальнейшей детерминации ядер.Огромная роль в формировании позиционной информации в цитоплазме яйца дрозофилы принадлежит материнскому организму. Питающие клетки и клетки фолликулярного эпителия, окружающего яйцо506 &Часть 4. Структура и функция генапередают в него РНК и белки, которые создают в яйцеклетке градиенты: анимально-вегетативный, дорсовентральный и терминальный.Это и обеспечивает различную детерминацию ядер бластодермы.18.6. Определение пола как генетическая модельиндивидуального развитияИзучение дифференцировки первичных и вторичных половыхпризнаков показывает ряд примеров генетического контроля индивидуального развития.
При этом мы сталкиваемся с универсальнымиявлениями и механизмами, значение которых еще не совсем понятно. Так, JT. Синг и др. (1976) нашли в W-хромосоме, определяющейженский пол (ZW) змей (полосатый крайт — Bungarus fasciatus ),фракцию повторяющейся ДНК, которая оказалась гомологичнойДНК половых хромосом птиц, амфибий, рептилий, млекопитающих(включая человека) и насекомых (D.
melanogaster) как в Х-, так и вY-хромосоме.Всем млекопитающим мужского пола, включая человека, свойствен так называемый H-Y-антиген, находящийся на поверхностиклеток, несущих Y-хромосому. У мышей его обнаруживают уже уэмбрионов на стадии восьми клеток. У изогенных особей женскогопола H-Y-антиген не обнаружен. В инбредной линии мышей кожный лоскут хорошо приживается при пересадках от самок самцам,но не наоборот: кожный лоскут самца при пересадке самкам отторгается. Одно время считали, что половую дифференциацию определяет ген Y-хромосомы, кодирующий антиген Н-Y. В дальнейшембыли обнаружены нормальные мужчины без антигена Н-Y и Н е положительные женщины (хромосомная конституция — XY) с делецией короткого плеча Y-хромосомы.В 1990 г. нашли регуляторный ген SRY (Sex determining RegionY) — главный ген, запускающий развитие по мужскому типу, локализованный в Y-хромосоме и кодирующий транскрипционныйфактор.
Инактивация этого гена выражается в развитии по женскомутипу. Таким образом, женский пол развивается как конститутивныйпризнак. SRY регулирует ряд генов, локализованных как в половыххромосомах, так и в аутосомах и имеющих в промоторной областиобщую последовательность:А /Т А А С А А Т .Вторичные половые признаки развиваются под влиянием стероидны х гормонов , вырабатываемых гонадами. Развитие мужскихвторичных половых признаков контролирует тестостерон , воздейГлава 18. Генетический материал в онтогенезе$5 507ствующий на все клетки организма, включая клетки гонад.
Мутация( Tfm ) всего одного гена Х-хромосомы, кодирующего белок-рецептортестостерона (другое название этого гена — AR — AndrogeneResistance) у разных млекопитающих, приводит к синдрому тестикулярной феминизации особей XY. Клетки мутанта не чувствительны к действию тестостерона, в результате чего взрослый организмприобретает черты, характерные для женского пола. При этом внутренние половые органы оказываются недоразвитыми, и такие особи полностью стерильны. Таким образом, в определении и дифференцировке пола млекопитающих взаимодействуют хромосомный игенный механизмы.Несмотря на то что женские особи млекопитающих имеютдве Х-хромосомы, а мужские — только одну, экспрессия геновХ-хромосомы происходит на одном и том же уровне у обоих полов. Это объясняется тем, что у женщин в каждой клетке полностьюинактивирована одна Х-хромосома.
Эту хромосому можно видеть винтерфазе в форме гетерохроматинового тельца, названного тельцемБарра (см. гл. 22). Х-хромосома инактивируется на ранней стадииэмбрионального развития, соответствующей времени имплантации.При этом в разных клетках отцовская или материнская Х-хромосомывыключаются случайно.Состояние инактивации данной Х-хромосомы наследуется вряду клеточных делений в течение всего онтогенеза. Таким образом,женские особи, гетерозиготные по генам половых хромосом, представляют собой мозаиков в функциональном отношении. Широкоизвестный пример проявления такой мозаичности — черепаховыекошки, имеющие черные и желтые пятна.
Эти кошки гетерозиготны по гену С у/С в ( CY — желтый мех, Св — черный мех). Желтыеи черные пятна у них развиваются в результате случайной инактивации в раннем эмбриогенезе Х-хромосомы с аллелью Св или Су.Черепаховую окраску почти всегда имеют кошки. Если же изредкаобнаруживаются коты такой окраски, то они имеют хромосомнуюконституцию XXY. Y-хромосома у млекопитающих играет активнуюроль в определении мужского пола.Инактивацию Х-хромосомы у человека и мыши определяетцентр инактивации — X ic (X-inactivation center). Этот центр взаимодействует с транскриптом участка Xist, который образуется всоматических клетках только неактивной Х-хромосомой.
В центринактивации входят как минимум два гена: Xist — ген, кодирующий нетранслируемую РНК, Tsix — кодирует антисмысловую РНК(асРНК) по отношению к РНК Xist. В инактивируемой Х-хромосоме508 #Часть 4. Структура и функция генарепрессируется ген Tsix, что ведет к увеличению уровня экспрессиигена Xist. РНК X ist запускает инактивацию Х-хромосомы (в комплексе с белками она покрывает инактивируемую хромосому). На активной Х-хромосоме ген Tsix экспрессируется и его асРНК связываетРНК гена X is t , блокируя ее накопление. РНК X ist не способна переходить с одной Х-хромосомы на другую.В генетически сходной ситуации хромосомного определенияпола по типу XX-XY у дрозофилы (напомним, что в этом случаеY-хромосома не определяет мужской пол, см. гл.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
