1625913344-8903f4a71ad640872a209e228a3a0bd4 (531148), страница 11

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 11)

2.5). Мы уже упоминали явление непол­ного доминирования (с. 41). Кроме того, известны случаи отсут­ствия доминантно-рецессивных отношений или, точнее, случаи50 &Часть 1. НаследственностьПризнакРис. 2.5. Типы взаимодействия аллелей {а1 и а* — аллели одного гена)кодоминирования. Типичный пример такого взаимодействия ал­лелей — наследование антигенных групп крови человека: А, В,АВ и 0, детерминируемых геном /.Известны три типа аллелей этого гена: IA, Р, i°. При гомозиготности 1А1Аэритроциты имеют только поверхностный антиген А (группакрови А, или II).

При гомозиготности Р Р эритроциты несут толь­ко поверхностный антиген В (группа В, или III). В случае гомози­готности i°i° эритроциты лишены антигенов А и В (группа 0 или I).В случае гетерозиготности (IAi° или P i0) группа крови определяетсясоответственно А(П) или В (III). Эритроциты имеют соответственноантигены только А или только В.

Это уже известный нам случай пол­ного доминирования.Если же человек гетерозиготен 1АР, его эритроциты несут оба ан­тигена: А и В (группа крови АВ, или IV). Это и есть случай кодоми­нирования. Аллели 1А и Р работают в гетерозиготе независимо другот друга, что и определяют с помощью иммунологических методов.Знание генетического контроля групп крови имеет большое прак­тическое значение.

Дело в том, что у людей с группой 0 в плазмекрови присутствуют гемагглютинины а и (3, с группой А — гемагглютинин Р, с группой В — а. У людей группы АВ в плазме нет ниа- ни (3-гемагглютининов. Агглютинин а специфически связывает иосаждает эритроциты с антигеном А, агглютинин Р — эритроциты сантигеном В. С учетом этих взаимодействий основана система пере­ливания крови (табл. 2.5).

Кровь группы 0 можно переливать всемлюдям, кровь группы А — людям с группами крови А и 0, группыВ — людям с группами В и 0, а кровь группы АВ — только людямс той же группой (табл. 2.5). Нарушение этих правил приводит кФ 51Глава 2. Законы наследования. Моногибридное скрещиваниеТаблица 2.5Группы крови человекаРеципиенты(гемагглютинины)Доноры (генотип)0 (i°i°)A (IAIA, IAi°)В (РР, P i0)АВ (РР)0 (а, р)-+++А(Р)--++В (а)-+-+АВ (0)----Примечание: «+» — реакция («-» — отсутствие реакции) осаждения эритроцитов припереливании кровигеморрагическому шоку вследствие связывания эритроцитов гемагглютининами плазмы.Знание этих закономерностей используют также в судебной меди­цине для идентификации пятен крови и при установлении отцовства.Пример наследования групп крови иллюстрирует и явление мно­жественного аллелизма: ген I представлен тремя разными аллеля­ми, которые комбинируются в зиготах только попарно.Явление множественного аллелизма широко распространено вприроде.

Известны обширные серии множественных аллелей, опре­деляющих тип совместимости при опылении у высших растений,при оплодотворении у грибов, детерминирующих окраску шерстиживотных, глаз у дрозофилы, форму рисунка на листьях белого кле­вера, наконец, у растений, животных и микроорганизмов известномного примеров так называемых аллозимов, или аллельных изоэн­зимов — белковых молекул, различия между которыми определяют­ся аллелями одного гена.Во многих случаях попарные взаимодействия членов серии алле­лей приводят к тому, что исследуемый признак проявляется иначе,чем у гомозиготных родительских форм. В качестве примера можнопривести наследование узора на листьях белого клевера (рис. 2.6).На рисунке показаны формы, гомозиготные по различным аллелямгена V (по вертикали), и формы, несущие разные сочетания этих ал­лелей.В некоторых случаях механизм взаимодействия аллелей рас­шифрован.

Вернемся к примеру с красными и белыми дрожжами(рис. 2.4). Существует большое число красных аденинзависимыхмутантов дрожжей. Большинство из них несет изменения одногои того же гена. Во всех случаях потребность в аденине и краснаяокраска колоний рецессивны по отношению к белой окраске и, соот-52 &Часть 1. Наследственностьветственно, к отсутствию потреб­ности в аденине. Аллель, опреде­ляющую доминантный признак,вобозначают, как это принято вv ”генетике микроорганизмов, прописными буквами: ADE — сокращенное наименование признака.^Такую аллель условно называютнормальной, или аллелью дико­го типа.

Поскольку путь биосин­теза аденина состоит из многих(двенадцати) этапов, каждыйген, контролирующий отдельныйэтап, имеет свой номер. Интере­сующий нас ген — ADE 2.Для обозначения аллелей этогогIлКЗлгена, определяющих мутантный,/dgWрецессивный признак (рецессив­ных аллелей), используют те жеРис. 2.6. Множественная серия аллелей,буквы, но строчные — ade, а по­определяющих рисунок на листьяхскольку таких аллелей много, тобелого клевера и их взаимодействие всправа приписывают номер алле­гетерозиготе (по: D. Suzuki, A.

Griffith,ли: ade 2-1 , ade 2-2 и т. д. В го­R. Levontin, 1981)мозиготном состоянии (или вПоказаны следующие генотипы:гомозиготе) все они определяютw — гомозиготный рецессивхарактерный рецессивный, илиVVмутантный, фенотип— краснуюyhyh ylyhокраску колонии и потребностьybayba y ly h a J/h J/ba^ y fy b aв аденине вследствие отсутствияybyb ylyb' y hy b} yfyb ybaybактивности фермента фосфорибоyby yby^ ylyby yhyby' yfyby yba yby^ yhybyзиламиноимидазолкарбоксилазы.В некоторых случаях при объединении в гибриде двух разных ал­лелей независимого происхождения, рецессивных по отношению кдикому типу, наблюдают восстановление нормы, т. е. признака ди­кого типа (табл. 2.6). При этом частично восстанавливается и фер­ментативная активность.

Такое восстановление дикого фенотипапроисходит весьма специфично — только в некоторых комбинацияхаллелей (табл. 2.6).Это загадочное, на первый взгляд, явление описано для многихобъектов: дрозофилы, мышей, зеленой водоросли Chlamydomonas,многих грибов и т. п. Лучше всего оно изучено у микроорганизмов.SiA dbГлава 2. Законы наследования.

Моногибридное скрещивание#53Таблица 2.6Взаимодействие аллелей гена ADE 2 у дрожжей S. cerevisiae при попарныхсочетаниях в гетерозиготеАллелиA D E2ade 2-1ade 2-2ade 2-3ade 2-4A D E2+++++ade 2-1+-++-ade 2-2++-+-ade 2-3+++--ade 2-4+----Примечание. «+» — восстановление нормального фенотипа, «-» — отсутствиевзаимодействия.Примерно для 50 % генов, которые исследованы таким образом, об­наружен данный тип взаимодействия, получивший название межаллелъной комплементации.

Механизм его расшифрован. Оказалось,что все гены, аллели которых взаимодействуют подобным образом,контролируют структуру ферментов, построенных из одинаковыхбелковых субъединиц, т. е. одна и та же полипептидная цепь по­вторена в них несколько раз: от двух до восьми. Так, межаллельнаякомплементация наблюдается у S.

cerevisiae в гене ADE 2 (кодируетфермент, состоящий из идентичных субъединиц), но не в гене ADE 1(кодирует белок, не имеющий четвертичной структуры).Если исследовать гомозиготы по рецессивным аллелям ade 2(см. табл. 2.6), то в этом случае неактивная молекула белка состо­ит из одинаковых и одинаково испорченных субъединиц. А вот еслиизучать гибриды, гетерозиготные по разным рецессивным алле­лям (такие гибриды также называют компаундами) (см. табл.

2.6):ade 2-1 fade 2-2; ade 2-1 fade 2-3 и т. д., то в этом случае ферментбудет состоять из субъединиц, испорченных по-разному. Иногда этисубъединицы, взаимодействуя, приводят к восстановлению фермен­тативной активности. Как происходит это взаимодействие?Для ответа на этот вопрос необходимо обратиться к современ­ным представлениям о структуре белков, характере складыва­ния в них непрерывной полипептидной цепи, о взаимодействиисубъединиц. В каждом белке есть несколько функциональныхцентров: для связывания субстрата, для взаимодействия с кофак­торами, с регуляторными молекулами, мембранами клетки и т. д.Каждый функциональный центр обычно представлен отдельнымдоменом — полуавтономным участком специфически уложеннойполипептидной цепи (рис.

2.7, 2.8).54 &Часть 1. НаследственностьADE2ade 2 - 1ade 2 - 2ade 2 - 3ade 2 - 4Рис. 2.7. Схематическое изображение повреждения различных функциональныхцентров (I, II, III) в белковой молекуле фосфорибозиламиноимидазолкарбоксилазыу дрожжей-сахаромицетов14Рис. 2.8. Пример доменной организации белка (один из иммуноглобулинов)Разные рецессивные аллели одного и того же гена могут отли­чаться друг от друга тем, что кодируют полипептиды с поврежде­ниями различных доменов. Если аллели с разными повреждениямиобъединятся в гетерозиготе (компаунде) таким образом, что в мо­лекуле фермента, состоящей из субъединиц — продуктов одного итого же гена, соберутся все необходимые функциональные центры,то ферментативная активность будет восстановлена. В соответствиис этим объяснением можно нагляднее представить данные табли­цы 2.6 (см.

рис. 2.7). Тогда становится понятным, почему толькоотдельные сочетания аллелей приводят к восстановлению дикогофенотипа. Здесь имеет место явление внутримолекулярного, или ло­кального, доминирования.Глава 2. Законы наследования. Моногибридное скрещивание55Итак, рассмотрев различные типы взаимодействия аллелей, от­метим, что во всех случаях, где наблюдается та или иная формадоминирования, одну аллель можно рассматривать как активную,т. е. детерминирующую проявление признака, а другую — как не­активную. Лучше всего эти взаимоотношения иллюстрируют специ­фические функции белков — носителей элементарных признаков,или фенов.

Характеристики

Список файлов книги