Диссертация (1174357), страница 4
Текст из файла (страница 4)
По возможности перехода в аденокарциному железисто-кистозную гиперплазиюЯ.В. Бохмана [9]относит к фоновым процессам, атипическую гиперплазию – кпредраку. С морфологических позиций аденоматозные полипы также относят кпредраку эндометрия [9, 15].В зависимости от выраженности патологической трансформации эндометрияатипические процессы подразделяют на три степени: при I и II степенях наблюдаютсяструктурные аномалии слизистой оболочки, при III степени, помимо структурныханомалий, обнаруживаютсяизмененияв строенииклеточныхэлементов.
Вотечественной литературе [1, 20] атипические изменения в слизистой оболочке теламатки классифицируют на легкие, средние и тяжелые аденоматозные процессы, атакже собственно атипические изменения в эндометрии. Выделение терминов«аденоматозные» и «атипические» процессы объясняется различием степеней рисказлокачественной трансформации в очагах усиленной пролиферации и структурнойперестройки эпителия.Савельева Г.М. и Серов В.Н. в классификации предрака эндометрия, помимоморфологических признаков, учитывают также клинико-лабораторные данные:241) аденоматоз и аденоматозные полипы эндометрия в любом возрастеженщины;2) железистая гиперплазия эндометрия в сочетании с гипоталамическимнейрообменно-эндокринным синдромом (гипоталамическим синдромом,протекающим по типу болезни Иценко-Кушинга) в любом возрасте;3) рецидивирующая железистая гиперплазия эндометрия, особенно в перии постменопаузальном периодах [79].Аденокарцинома эндометрия (АКЭ) является наиболее распространеннымгистологическим видом рака эндометрия, выявляемом в 80% наблюдений.
Взависимости от выраженности тканевого и клеточного атипизма выделяют три степенидифференцировки аденокарциномы эндометрия (FIGO, 1989): высокодифференцированная (G1); умереннодифференцированная (G2); низкодифференцированная (G3).Схожая морфологическая картина тяжелой формы АГЭ вызывает затруднения вдифференциальной диагностике с высокодифференцированной аденокарциномойэндометрия (ВДАЭ), в связи с чем R.J.
Kurman и H.J. Norris разработалиотличительные критерии последней:1) неравномерная инфильтрация желез, сочетающаяся с поврежденнойстромой фибробластов или десмопластической реакцией;2) выраженная агрегация желез с образованием решетчатого рисунка наместе стромы;3) сложный папиллярный рисунок;4) замещение стромы большим количеством слущенного эпителия;5) для определения инвазии признаки 2, 3 и 4 должны занимать какминимум половину (2,1 мм) поля зрения при малом увеличениисветового микроскопа [238].251.2 . Эпидемиология и клиническая картина пролиферативныхпроцессов эндометрияЧастота ППЭ связана с их гистологическим типом, возрастом женщины иклинической манифестацией. Отмечены возрастные особенности возникновенияразличных гистологических типов полипов эндометрия: железистые полипы наиболеечасто диагностируют у женщин репродуктивного периода, железисто-фиброзные – впре- и перименопаузе, фиброзные – в постменопаузальном периоде.
ПЭ наиболеечастаявнутриматочнаяпатология(39-69%),выявляемаяуженщинпостменопаузального периода [15, 99]. В большинстве случаев они не имеютклинических проявлений и диагностируются при скрининговом ультразвуковомобследовании органов малого таза [101, 123]. В то же время выявляются у 16 – 54%пациенток с постменопаузальным кровотечением,преобладая среди остальныхпричин маточных кровотечений [99, 112, 175, 267, 317].Заболеваемость ППЭ среди населения не является учетным статистическимпоказателем, в связи с чем представляет интерес изучение частоты выявления ППЭ убольных с аномальными маточными кровотечениями (АМК).
На основании данныхдиагностического выскабливания слизистой матки у больных с АМК рядомисследователей [39, 66, 104] простая ГЭ определена практически с одинаково высокойчастотой у больных в репродуктивном и пременопаузальном периодах и значительнореже у женщин в постменопаузе (82, 77, 7% соответственно). Основной причинойАМК у пациенток постменопаузального периода были полипы и рак эндометрия (34 и35% соответственно). Атипическая и сложная ГЭ без атипии диагностированы лишь в1—6% случаев во всех возрастных группах, преимущественно, на фоне другихпатологических изменений эндометрия.Проведенный Л.В.
Ткаченко в 2012г. [17] анализ динамики частоты выявленияразличных форм ППЭ у 4158 женщин перименопаузального периода с АМК и сбессимптомным течением в результате 10-летнего наблюдения показал, что наиболеераспространенной патологией эндометрия являлись полипы (53,8 %), из них:26железистые — 27,9 %, железисто-фиброзные — 52,8 %, фиброзные — 11,5%,аденоматозные — 3,8 %. Простая и сложная ГЭ без атипии диагностирована у 9,2%,сложная АГЭ – у 5,2 %, аденокарцинома эндометрия – у 1,6 % больных. При этомраспространенность ППЭ достигала максимума в возрасте 48—49 лет.
Обследование3006 женщин пременопаузального периода с АМК выявило простую ГЭ у 1,9%пациенток, сложную ГЭ – у 0,5%, АГЭ – у 1%, рак эндометрия – у 0,7% [232]. Приэтом наибольшая частота выявления АГЭ и рака эндометрия приходится на возрастнойпериод 45 – 50 лет.В постменопаузальном периоде по данным различных авторов частотавстречаемости различных видов ППЭ колеблется в широких пределах: ПЭ – 39 – 63%,ГЭ без атипии – 3 – 5%, АГЭ 0,5 – 5%, АЭ – 0,5 – 14% [11, 294]. В большинствеслучаев полипы эндометрия у женщин в постменопаузе являются диагностическойнаходкой при скрининговом ультразвуковом обследовании органов малого таза ипротекают бессимптомно [101, 123].
Гиперплазия эндометрия значительно режепротекает бессимптомно: ГЭ без атипии - в 4,9% наблюдений, АГЭ – в 0,54% [174].Среди причин кровотечения в постменопаузе доминируют полипы эндометрия (от 16до 54%), гиперплазии эндометрия диагностируется примерно у 10% женщин,атипическая гиперплазия и рак эндометрия – у 1,8% и 5,5% соответственно. [99, 112,175, 189, 267, 317, 365].От гистологического типа пролиферативного процесса эндометрия зависитклинический прогноз. Так, согласно литературным данным [61], в 80% простая икомплексная гиперплазия (суммарно) подвергается обратному развитию [240].Вероятность перехода простой гиперплазии эндометрия в злокачественный процесскрайне мала - от 0,3 до 1% [126], комплексной ГЭ без атипии – в 3 раза выше.Гиперплазия эндометрия с атипией является наименее распространенным типом ППЭ,но наиболее предрасполагающим к прогрессированию в аденокарциному.
Рискпрогрессирования атипической гиперплазии в рак значительно выше, чем гиперплазиибез атипии: в 8% случаев при простой и в 29% — при комплексной атипическойгиперплазии [113, 240].27Вотечественныхисточникахуказываетсяследующиецифрычастотымалигнизации ППЭ: 1-5% при простой гиперплазии эндометрия без атипии, припростой гиперплазии эндометрия с атипией 8-25%, при сложной гиперплазииэндометрия с атипией 23-50% [105].
Наличие и тяжесть атипии, а также накоплениеморфологических погрешностей являются ключевыми факторами риска прогрессииГЭ в АКЭ. Среди пациентов с АГЭ, постменопаузальный статус ассоциирован спрогрессией в АКЭ [149]. По данным Я.В. Бохмана атипическая гиперплазия в периодот 1 года до 13 лет прогрессирует в аденокарциному в 40% случаев. Более чем у 50%больных раком эндометрия отмечаются в анамнезе полипы или железистаягиперплазия эндометрия [9].Анализ результатов исследований за последние 15 лет показывает увеличениериска перехода атипической гиперплазии эндометрия в рак в 10 раз и более, достигая50%, в то время как при простой и комплексной гиперплазии эндометрия данный рискнизкий [126, 203, 331, 333].
Такой разброс данных может быть связан с различнымипричинами. Имеют значение возраст больных, степень выраженности атипическихизменений в архитектонике эндометриальных желез и эпителии, выстилающемжелезы, локализации очагов АГЭ (в эндометриальном полипе, среди ПГЭ и СГЭ, нафоне атрофичного эндометрия). Также необходимо учитывать известные данные онеоднозначной трактовке одних и тех же изменений различными патоморфологами,использование различных классификаций ГЭ [314, 343, 350]. Статистика можетменяться, что объясняется низкой диагностической воспроизводимостью [42].В ряде исследований гистологического материала, полученного у пациентов,оперированных по поводу АГЭ, нередко диагностировали рак эндометрия, невыявленный при предшествовавшем выскабливании слизистой матки [61, 145, 293,319, 333].
Исходя из чего, некоторые авторы предположили, что частота обнаруженияАГЭ у больных с АМК, должна быть сопоставима с частотой выявления ракаэндометрия. Однако данная гипотеза оказалась справедливой по отношению кбольным репродуктивного и перименопаузального периодов, в то время как впостменопаузе АГЭ диагностируется значительно реже. Так же в описанныхнаблюдениях присутствовало значительное количество больных, в гистологических28препаратах которых морфологические признаки АГЭ не были выявлены. При этом доконца не установлено, имела ли место истинная регрессия атипического процесса,вероятность которой доходит до 60%, или при предшествовавшем выскабливании очагАГЭ был полностью удален, а новый не успел сформироваться.Современное представление о пролиферативном континууме эндометрия,отражаетналичиенепосредственнойсвязимеждуразнымисостояниямииспособностью «перехода» из одного состояния в другое.
Так, хорошо известно овозможности саморазрешения простой гиперплазии в нормальный эндометрий [240].Однакоклиническийинтереспредставляютневопросысаногенеза,апатогенетические механизмы усугубления процесса вплоть до появления атипии,стартующих с простой ГЭ без атипии и прогрессирующих до сложной ГЭ с атипией изатем ВДАЭ) [292]. Это необходимо как для прогнозирования течения заболевания,так и для подбора адекватной терапии конкретной пациентке.1.3.ФакторырискаиэтиопатогенезпролиферативныхпроцессовэндометрияНесмотря на многочисленные исследования [16, 18, 25, 56, 63, 87, 109] вопросыпатогенеза и лечения пролиферативных процессов эндометрия и по настоящее времятрактуются неоднозначно.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
