Диссертация (1174331), страница 22
Текст из файла (страница 22)
Обсуждение результатовСтатистически доказано, что афазияявляется одним из наиболее частовстречаемых (от 30 до 50%) инвалидизирующих последствий локальногонарушениямозговогоисследования,кровообращениянаправленныена(КулагинаповышениеС.Е.,2016).эффективностиПоэтомупреодолениясиндрома афазии являются приоритетными сразу в трех направлениях:неврологии, логопедии, клинической психологии. Считается, что предикторамихорошего восстановления больных с афазией выступают обратимые умеренная илегкая степени тяжести (Белопасова А.В., 2013). При этом спонтаннойобратимости данного синдрома в его классическом проявлении не наблюдается.Цель данной работы - совершенствование нейрореабилитации больных сгрубой степенью тяжести афазий, обусловленных очаговым поражением заднихотделов коры головного мозга.
Многими клиническими исследованиями (ИвановаМ.В., 2014) доказано, что наиболее сложной для реабилитации выступает грубаястепень тяжести афазий, обусловленных очаговым поражением задних отделовкоры головного мозга, так как в данном случае страдает обработка речевойинформации (восприятие и понимание речи).
К афазиям, спровоцированнымочаговым поражением задних отделов коры головного мозга, относятся акустикогностическая, акустико-мнестическая и семантическая формы (Визель Т.Г. 2016,Лурия А.Р. 2008, Шкловский В.М. 1998 и др.). При поражении вторичных полей(задней трети верхней височной извилины и средне-задних отделов височнойобласти) возникают синдромы акустико-мнестической и акустико-гностическойафазии. Поражение третичных полей (теменно-височно-затылочной областилевого полушария) приводит к семантической афазии.Традиционное описание (А.Р. Лурия, Т.Г. Визель, В.М.
Шкловский и др.)клинических картин исследуемых форм афазий подразумевает описание лишьречевых нарушений, так как классически принято (Ахутина Т.В. 2008, Бурлакова- 166 -(Шохор-Троцкая) М.К 2001, Визель Т.Г. 2016, Лурия А.Р. 2008, Косивцова О.В.,Захаров В.В. 2017, Шкловский В.М., Визель Т.Г., 2000 и др.), что афазиивыражаются только в речевых нарушениях, а именно:1) синдром акустико-гностической афазии проявляется в нарушениипонимания речи (страдает речевой слуховой гнозис). При грубой степенитяжестисиндромаобращеннойречиакустико-гностическойкрайнеограничено.афазииУстныепониманиеинструкцииневыполняются.
Речь лишена направленности и носит характер «словеснойокрошки», характерна логорея.2) синдром акустико-мнестической афазии характеризуется затруднениямив понимании фраз (нарушается слухоречевая память).3) синдром семантической афазии отражается в нарушении пониманияглубинного значения слов (страдает семантика речи, возникаюттрудностиприпопыткахоперированиясложнымилогико-грамматическими отношениями).Важно отметить, что даже на современном этапе отсутствует системноеописание клинической картины грубой степени тяжести синдромов акустикомнестической и семантической афазии. Исследователи (Евзельман М.А., 2006,Зачиняева Е.Ф., Потехина Е.С., Ларина Т.К., 2016, Шкловский В.М., Визель Т.Г.,2000 и др.) утверждают, что данные формы афазии могут протекать лишь всредней и легкой степени тяжести, при этом градация степеней тяжестиопределяется условно.Направленные нейровизуализационные исследования (Biban T., Booth J.,Choy J.
et al 2005, Bookhiemer S. 2002, Booth J., Burman D 2004, Demonet J-F 2005,Fredericu A. et al 2003, Halgon E. et al 2002 и др.) позволили уточнить особенностиактивации определенных зон головного мозга в восприятии ипониманииобращенной речи. Вектор научного интереса сместился от привязки корковыхфункций к конкретным анатомическим структурам в сторону концепции- 167 -функциональных нейрональных сетей (Котов С.В. 2011). Было определено, что впроцессах восприятии, понимания речи и хранении речевой информациипринимают участие не только височные, теменные и затылочные отделы левогополушария головного мозга, но и симметричные области, расположенные всубдоминантном полушарии. Клинико-нейровизуализационными исследованиями(Breitenstein C.
et al. 2009, Jobard G. 2003, Muller N.G. 2006) определено, что впротивоположной очагу поражения гемисфере уже спустя неделю послеперенесенного инсульта возникает гипервозбудимость.Подавление и патологическая активность правого полушария затрудняеткомпенсаторные процессы, которые происходят у больных с последствиямилевополушарногомозговогоинсульта.Вчастности,клиническимиисследованиями, проводимыми в 2013 г.
(Белопасова А.В. 2013) было определено,что в группе пациентов с задней локализацией инфаркта мозга, грубая степеньтяжести афазии была взаимосвязана непосредственно с правополушарнойактивацией.Клинически доказано (Breitenstein C, Kramer K, Meinzer M, 2009), чтовосприятие объектов представляет собой сложный процесс, который, например,требует сохранности кодирования объекта, способности выделять его от фона,группировать и интегрировать поступающую информацию в единое целое.Причем эти функции дискретны и тесно друг с другом не связаны. Такимобразом, повреждение затылочных областей обоих полушарий головного мозга,приводит к невозможности суммировать разнородную информацию, что можетклинически проявляться следующим образом: 1) пациенты могут описатьсвойства предмета, но ни назвать, ни показать, что им делают, они не могут; 2)пациенты правильно называют предмет, который они видят, но объяснить, длячего он используется, не могут.Breitenstein C, Kramer K, Meinzer M, 2009, Demonet J-F, 2005, Jobard G,2003, Poldrack R., 1999, Cohen L., 2004, Devlin I., 2006 определили, что поражение- 168 -нижних и средних затылочно-теменных отделов сопровождается нарушениемкомплексных зрительных функций.
В частности, поражение вентральныхмедиальных затылочно-теменных отделов может приводить к нарушениюузнавания различных объектов, что контрастирует с нарушениями восприятиядвиженийипространственныхфункций(включаявниманиеиоценкулокализации), которые характерны для поражения дорзальных латеральныхзатылочно-теменных отделов.Следовательно, симптоматика, характерная для декомпенсированныхсредних степеней тяжести синдромов акустико-мнестической и семантическойафазии обусловлена прямой заинтересованностью субдоминантного полушарияголовного мозга.Направленнымиклиническимиисследованиями(MeinzerM.2007,Altschuler EL 2006, Breitenstein C, Kramer K. 2009, Kahlaoui K, Ansaldo AI. 2008 идр.) было выявлено, что грубая степень тяжести акустико-гностической афазиипроявляется не только в распаде речевого мышления, но и в выраженныхизменениях беглости мыслительных процессов.
Причина данных явленийзаключается в участии глубинных подкорковых отделов либо височных областейправого полушария головного мозга.В целом, исследования последних лет было определено, что наиндивидуальные особенности течения и прогноз компенсации грубой степенитяжести у больных с задним очагом поражения головного мозга влияет рядспецифических факторов (Aben L. 2008, Altschuler EL. 2006, Breitenstein C. et al2009, Fredericu A. et al. 2005 и др.):1) совокупность и неоднородность языковых и неязыковых когнитивныхизменений вследствие заинтересованности субдоминантного полушарияголовного мозга и глубинных подкорковых отделов;2) возможность опоры на передние отделы головного мозга, отвечающиекак за регуляцию и контроль вербальной деятельности, так и частично- 169 -несущие ответственность за семантику, получаемой информации;3) эффективнымиметодамивосстановлениямогутслужитьальтернативные способы реабилитации, такие как поведенческая речеваятерапия (Pulvermüller F, Berthier ML, 2008).Доказано,чтоприсиндромахафазийвоздействиедолжнобытькомплексным и носить системный характер.
Однако существующие в настоящеевремя отечественные методики, направленные на коррекцию грубой степенитяжести акустико-гностической афазии, предполагают применять либо прямой,либо обходной путь восстановления (Бейн Э.С. 1982, Бурлакова (Шохор-Троцкая)М.К. 2001, Визель Т.Г. 2016, Дорофеева С.А. 1999, Иванова М.В., Ларина О.Д.,Норвилс С.Н., Царева И.В. 2014, Кадыков А.С., Бодарева Э.А.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
