Диссертация (1173304), страница 4
Текст из файла (страница 4)
И тогда костная ткань симфиза нижней челюсти имеет видгомогенной, плотной кости, представленной компактным слоем [54].1.2 Типы регенерации костной тканиРегенерация – способность живых организмов восстанавливать объемыклеток, тканей и органов на той или иной стадии жизненного цикла. Процессы19реализуются либо на уровне восстановления целостности анатомическихобразований и функций органов и тканей путем пролиферации клеток, либо путемразмножения внутриклеточных структур.
В первом случае можно говорить оклеточной регенерации. Ткани и органы, для которых характерна эта форма кости,слизистыеоболочки,соединительная ткань и т.д.эпителийкожи,кроветворнаяирыхлаяВо втором случае речь идет о внутриклеточнойрегенерации, характерной для скелетных мышц, миокарда и т.д [1].Регенерациюприняторассматриватьвтрехосновныхформах:физиологической, репаративной и патологической.Для кости характерны первые два типа [63].Физиологическая регенерация осуществляется на протяжении всей жизничеловека.
При этом преобладают процессы непрерывного ремоделированияклеточных,волокнистыхструктуриосновногомежуточноговещества.Следовательно, осуществляется перманентная смена покровного и секреторногоэпителия, клеток, выстилающих серозные и синовиальные оболочки, клетокпечени, элементов соединительной ткани, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитовкрови и т.д.Одновременно с восстановлением клеток и внутриклеточныхструктур в организме повсеместно осуществляется смена молекулярного составаживых образований [44].Репаративнаярегенерация–этоестественныйответорганизманаповреждение, заключающийся в реконструировании тканей и органов послевоздействия травмирующих агентов (в том числе в результате хирургическоговмешательства) [28, 61]. Протекает в три стадии:1. Воспалительная реакция;2. Формирование костного регенерата;3.
Адаптационная перестройка кости (ремоделирование) [13, 32, 54, 71, 86].Репаративную регенерацию также называют восстановительной. Пусковыммеханизмом служит травматическое повреждение тканей организма [33].Различают полную (реституцию) и неполную (субституцию) формы. Для20реституциихарактерно восстановлениеповрежденных тканей и органовпосредством пролиферации морфологически и функционально тождественныхструктур того же органа и той же ткани.
Такие процессы протекают в эпидермисе,покровном эпителии дыхательных путей, мочеполовой системы, слизистойоболочки желудочно-кишечного тракта, в костях, эндотелии кровеносных илимфатических сосудов и т.д. Основой данного вида возрождения ткани являетсяпрямое или непрямое размножение клеток-предшественников с их последующейдифференцировкой.Субституция же характеризуется тем, что паренхима органа в месте гибелиили вовсе не восстанавливается, или восстанавливается только частично,вследствие чего возникший дефект замещается рубцовой соединительной тканью.В этом случае объем органа восполняется посредством размножения идифференцировки незрелых клеток соответствующей ткани и пролиферациивнутриклеточных образований паренхиматозных элементов, окружающих рубец.Таким образом, в основе неполной регенерации лежит регенерационнаягипертрофия, которая характеризуется увеличением количества и размеровклеточных элементов и объема оставшейся части органа [123].Причинойвозникновениярепаративнойрегенерацииявляетсятравматическое поражение тканей.
Существует несколько научных работ,описывающих суть этого процесса.- согласно I. Yasuda E. и Fukada (1957), инициаторами запуска процессоввосстановлениякостибиофизическойприроды.являютсяэндогенныеДоказательствомслужитэлектрическиеразностьсигналыпотенциалов,существующая на поверхности сформировавшегося дефекта. В этом случаеструктурные элементы костной ткани заряжены положительно, а в поврежденномучастке наблюдается отрицательный заряд. Следовательно, такая разницапотенциалов способна служить сигналом, запускающим деление, а позднее идифференцировку остеогенных клеток [104, 120, 121].21- по мнению R. Marx (1994) и A.
Caplan (1987), процесс восстановления тканейзапускаетсясменойкислотно-щелочногобалансавзоневоздействиятравмирующего агента, то есть, в основе лежат химические факторы. Уровень pH4-6 в поврежденном участке, при начальном значении 7,42 является основныминициатором включения белков остеоиндукторов. Некоторое их количествоосуществляет гормональную функцию, благодаря чему происходит активациягенов, несущих информацию о митозе и последующей пролиферации стволовыхмезенхимальных клеток. Оставшееся количество остеоиндукторов содержит гены,направляющие дифференциацию этих клеток.
Так реализуется остеоиндукция –процесс,заключающийсявактивацииостеогенезакостнымиморфогенетическими протеинами [128, 155, 163].Далее следуют первичная и вторичная стадии остеогенеза, реализующиеся наповерхности кости и в собственно костной ткани [70, 79, 165].Первичная стадия осуществляется в костно - мозговых пространствах иостеогенном слое надкостницы и следует после запуска процесса восстановлениякости.
В костно - мозговых пространствах фиброзная, гемопоэтическая и жироваятканиразрушаютсярезультатевследствиеповрежденияНепосредственнопослесосудоввоздействияитравматическогорасстройстватравматическогофактора,кровообращениявоздействиянав[20].ткани,сформировавшийся поврежденный участок и костно - мозговые пространстванаполняются кровью, и образуется кровяной сгусток. В течение 24 часов вповрежденном участке и примыкающих к нему костно - мозговых пространствахпроисходит воспалительная реакция острого характера. Позднее начинаетсяпроцесс экссудации тканевой жидкости, а также лейкоцитарная и макрофагальнаямиграция.
Этот период первичного тканевого ответа занимает порядка двух суток[180]. Для этой стадии характерна реализация процессов острого воспаления вучастке травматического воздействия, а также инициация индуктивной стадииостеогенеза, вследствие активации неспецифических факторов роста, отвечающих22за начало процессов восстановления кровеносных сосудов и остеогенных клеток[168, 186].Спустя двое суток после повреждения инициируется образование мелкихсосудов со скоростью 0,5-0,7 мм в день. Параллельно пролиферации сосудов идетпроцесс размножения остеогенных клеток со скоростью 25-50 мкм в день, споследующей их дифференцировкой в остеобласты [76, 135].Вновь образованные остеобласты секретируют остеоид, за счет синтезаволокон коллагена.
Процесс формирования остеоида происходит со скоростью 12 мкм, соответственно спустя 10-12 суток объем органического матрикса вокругостеобласта составляет 12 мкм, что тождественно толщине костной пластинки[112, 132]. Остеобласты, синтезирующие остеоид, объединяются друг с другом и сжизнеспособными остеоцитами трабекул, используя отростков.
Благодаря этимпроцессам формируется база для образования частично поврежденной костнойбалки [24, 156, 167, 178]. По истечении 10 суток от начала образования остеоидазапускается процесс минерализации органического матрикса. Участки активнойминерализации двигаются к остеобластам по периферии образующейся костнойпластинки, со скоростью 0,5-0,7 мкм в день, следовательно, окончание процессапроисходит через 12-15 суток [43, 55, 130].Вторичная стадия остеогенеза осуществляется на базе пластинчатой кости.Перед этим происходит процесс резорбирования девитальных участков трабекули остеонов, осуществляющийся остеокластами. Причиной нежизнеспособностиостеонов и трабекул является как травматическое повреждение, так ирасстройствокровообращения.Системыгаверсовыхканаловнеактивноанастомозируют между собой, соответственно при травме сосудов происходитишемия и гибель остеоцитов не только в поврежденном участке кости, но и втканях его окружающих [31, 105].С гистологической точки зрения вторичный остеогенез проявляется спустянеделю после физического воздействия.
После гибели остеоцитов в зоне пустых23лакун формируются ниши резорбции вследствие активной жизнедеятельностиостеокластов [55].В губчатом слое кости остеогенез протекает активнее, вследствие болееразвитой системы кровоснабжения. Девитальные части трабекул полностьюрезорбируются остеокластами, кроме участков, к которым фиксируются костныепластинки, образованные в процессе первичного остеогенеза. Далее разрушенныеучастки заполняются капиллярами и остеобластами, и реализуется процессрегенерации трабекул [5, 22, 34, 75].Вторичный остеогенез в компактном слое происходит за счет деятельностиостеокластов, резорбирующих девитальные зоны остеонов и увеличивающихпросвет гаверсовых каналов.
При увеличении ширины гаверсовых каналовосуществляетсяреституциясосудистыхэлементовостеона.Регенерациясосудистых элементов гаверсовых каналов происходит со скоростью 0,05 мм всутки [147, 164]. Параллельно процессу реституции сосудистой системыпроисходит деление и дифференцирование остеогенных клеток, расположенныхпо ходу новообразующихся сосудов. Согласно вышесказанному, формирование ирост остеонов происходит во всех направлениях. Средняя длительность этогопроцесса 5 недель [92, 93].Таким образом, спустя 4-5 недель после воздействия травмирующего агента,за счет первичного и вторичного остеогенеза формируется грубоволокнистаякостная ткань.
Далее осуществляется ее резорбция, с дальнейшим замещениемпластинчатой костной тканью. Инициатором выступает механическая нагрузка идвигательная активность. Итогом является ремоделирование структурных единицкостной ткани и изменение ее архитектоники для адекватного функционирования[55, 69, 144].1.3Механизмы остеогенеза при дентальной имплантацииОстеоинтеграция является основным показателем успеха долгосрочнойприживаемости дентальных имплантатов и напрямую зависит от процессовкостного ремоделирования [99, 171].24Различают три основных типа организации тканей на границе разделаимплантата и костной ткани:1. остеоинтеграция (костная интеграция) - прямой, непосредственный контактмежду поверхностью имплантата и костной тканью [41, 81, 98];2.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
