Диссертация (1173271), страница 16
Текст из файла (страница 16)
В желудке застойное содержимое с остаткамипищи и лизированной кровью. Антральный отдел не изменен.Привратникспазмирован. Луковица уменьшена в объёме за счет рубцовой деформации, сналичием по передней стенке язвенного дефекта неправильной формы 0,7х0,5 см,с отёчными подрытыми краями, в дне фибрин и "пенек" сосуда перламутровойокраски 0,1 см, очаг гематина 0,2 см. В постбульбарных отделах – безособенностей. Следов крови нет. Через инъектор, в край язвы, вблизи "пенька"сосуда введено 8,0 мл коллагенового биоматериала.кровотечения нет.
Заключение:луковицы12-п.к-ки.Осмотр через 5 мин –Язва (Форрест 2а) и рубцовая деформацияСостоявшеесякровотечение.Эндоскопическаяпрофилактика кровотечения.Эзофагогастродуоденоскопияот26.02.2015г.:приконтрольномисследовании в просвете желудка прозрачные промывные воды, в остальномэндоскопическая картина прежняя. В деформированной луковице 12-п. к-ки попередней стенке имеется язвенный дефект диаметром до 5 мм с выраженныминфильтративным валом (состояние после эндоскопического гемостаза).Заключение: Язва грубодеформированной луковицы 12-п.
к-ки Forrest II-C, намомент осмотра данных за рецидив кровотечения не выявлено.95Проводиласьпротивоязвенная,спазмолитическая,гемостатическая,инфузионная терапия.Эзофагогастродуоденоскопияот05.03.2015г.:приконтрольномисследовании по передне-нижней стенке луковицы 12-п. к-ки язва до 0,4 см свыраженной инфильтрацией, покрытая белым фибрином.эндоскопическая картина прежняя. Заключение:В остальномЯзва луковицы 12-п. к-ки.Деформация луковицы 12-п.
к-ки. Поверхностный гастродуоденит.Проведенное в стационаре лечение – с положительным эффектом. Больнойбыл выписан на 8 сутки с рекомендациями под наблюдение гастроэнтеролога поместу жительства.Примерами хирургического лечения могут служить следующие больные:Больной К., 30 лет, история болезни № 7979, поступил с клиническойкартиной кишечного кровотечения, анемии.Уровень гемоглобина при поступлении 49 г/л.В приемном отделении больному по экстренным показаниям была выполненаЭГДС.Эзофагогастродуоденоскопия от 09.04.2015 г.: Продолжающеесякровотечение из луковицы 12-п.
к-ки. Язва луковицы?По витальным показаниям больной был оперирован в объёме лапаротомии,гастродуоденотомии,прошивания кровоточащей язвы двенадцатиперстнойкишки, пилоропластики по Гейнеке-Микуличу, дренирования брюшной полости.Послеоперационныйпериодгладкий.Проводилась(переливание компонентов крови), антибактериальная,заместительнаяпротивоязвенная,обезболивающая терапия.
Анемия коррегирована до 103 г/л.Выписан на 8 сутки.Больной Л., 37 лет, история болезни № 5543, поступил с клиническойкартиной кишечного кровотечения, анемии.Уровень гемоглобина при поступлении 100 г/л.В приёмном отделении больному по экстренным показаниям была выполненаЭГДС.96Эзофагогастродуоденоскопия от 12.03.2015 г.: Хроническая язва луковицык-ки12-п.(Форрест2вмножественные-источникикровотечения).Пенетрация? Грыжа ПОД.
Эрозивный эзофагит 1ст. На момент осмотракровотечения нет. С целью профилактики рецидива кровотечения произведенопараульцерозное введение из 4-х точек 8,0 мл коллагенового биоматериала.Эзофагогастродуоденоскопия от 13.03.2015 г.: Язвадеформированнойлуковицы 12-п. к-ки. Forrest II-C. Эрозивный эзофагит на фоне грыжи ПОД. Намомент осмотра данных за рецидив кровотечения не выявлено.Таким образом, состояние больного было обусловлено язвенной болезнью 12п. к-ки, дуоденальным кровотечением Forrest 2с. Проводилась противоязвенная,гемостатическая терапия.Эзофагогастродуоденоскопия от 18.03.2015 г.: Хроническая язва луковицы12-п.
к-ки. Положительная динамика.Таккакразмерыязвыоставалисьпрежними, 20.03.2015 г. больному было выполнено хирургическое лечение вобъеме резекции желудка по Бальфуру.Был выписан на 18 сутки .Еще одним важным критерием эффективности эндоскопической остановкигастродуоденальных кровотечений является количество операций выполненныхпо экстренным показаниям. Данные представлены в таблице 12.На высоте кровотечения в основной группе оперировано 8,8% пациентов, ав группе сравнения, где использовались традиционные методы лечения,оперировано 17,6% больных, т.е. среди пациентов, которым выполнялсяэндоскопическийгемостазколлагеновымбиоматериалом,оперативныевмешательства на высоте кровотечения выполнялись в 2 раза реже, чем вконтрольной группе и, соответственно, в 2 раза был снижен риск возникновенияранних и поздних послеоперационных осложнений, весьма вероятных на фонемассивной кровопотери и анемии.Несмотря на многочисленные споры о целесообразности того или иногометодаоперативноговмешательства,внашейклиникенавысотегастродуоденальных кровотечений предпочтение отдаётся операции Бальфура.Она сопровождается наименьшим количеством послеоперационных осложнений,97а в тех случаях, когда операцию приходится заканчивать наложениемдуоденостомы, позволяет избежать угрожающих жизнинарушений.ОперацияпенетрирующимиБальфураязвамиприабсолютнометаболическихпоказанавозникновениипроблемпациентамсскультёйдвенадцатиперстной кишки.Таблица 12.
Оперативная активность в исследованных группахГруппы больныхХарактерОсновная (n=34)Контрольная (n=34)ОперацииКоличество%Количество%Бальфура38,8411,7Гофмейстер---12,9Бильрот 1--12,9Всего38,8617,6ФинстерераВ послеоперационном периоде в основной группе умер 1 (2,9%) пациент отполиорганной недостаточности после перенесенного геморрагического шока,усугублявшегосяПричинойвозрастнойкровотечениябылапатологиейнизкаяисердечно-сосудистойглубокаясистемы.пенетрирующаяязва.Эндоскопический гемостаз проходил в технически трудных условиях и не былдостаточно надёжным (рисунок 15).В контрольной группе умерло 3 пациента (8,82%) (рисунок 16), т.е.
на 5,92%больше, чем в основной группе. В двух случаях причиной смерти стало98многократно рецидивирующее кровотечение, при отсутствии эффекта отмногократных попыток эндоскопического гемостаза.В другом случаебылапенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки. Была выполнена резекцияжелудка по Финстереру. Смерть наступила на фоне несостоятельности культидвенадцатиперстной кишки.33353025Благоприятный исход20Летальный исход1510150Рисунок 15. Результаты лечения больных основной группы (n=34).31353025Благоприятный исход20Летальный исход1510350Рисунок 16.
Результаты лечения больных контрольной группы (n=34).99Средние сроки пребывания больных в стационаре в основной группесоставили 15,2 койко-дней, в контрольной группе – 17,9 койко-дней, т.е. восновной группе сроки стационарного лечения пациентов с гастродуоденальнымикровотечениями в 1,2 раза меньше, чем в группе больных с использованиемтрадиционных методов гемостаза.100ЗАКЛЮЧЕНИЕУспехи современной гастроэнтерологии несомненны, как, несомненно, и то,что летальность при осложненном течении заболеваний верхних отделовпищеварительноготракта,сопровождающихсяжелудочно-кишечнымикровотечениями, остается высокой. Используемые на сегодняшний день способыэндоскопического гемостаза далеко не всегда позволяют эффективно остановитькровотечение, а главное предупредить его рецидив, что стимулирует поиск новыхметодов лечения.В связи с увеличением удельного веса пациентов пожилого и старческоговозраста, страдающих тяжелой кардиовакулярной патологией, особую роль впатогенезе гастродуоденальных кровотечений играют нарушения желудочногокровотока на уровне микроциркуляторного русла.В настоящее время гемостаз, в том числе и при гастродуоденальныхкровотечениях рассматривается как широкое понятие обеспечения и сохранениякрови в жидком состоянии в пределах кровеносных сосудов и предупреждениекровотеченийизобластиповреждениязасчетобразованиятромба.Естественный гемостаз возможен в капиллярах, в сосудах мелкого и дажесреднего калибра.
Он осуществляется за счет локальной вазоконстрикции,формирования тромбоцитарной пробки, включения свертывающей системы,способствующей образованию фибриновой сети, стабилизирующей тромб.Противосвёртывающаясистема,ограничиваетактивностькоагуляцииипредотвращает дальнейший рост сгустка крови. В процессе гемостаза участвуеткомплекс факторов, включающий в себя элементы сосуда, такие как эндотелий,субэндотелий, клетки крови, факторы свертывания и их ингибиторы, кальций,цитокины, гормоны, фибринолитические факторы и их ингибиторы, чтореализуется в сокращении сосудов и образовании тромбоцитарной пробки.Одновременно включается плазменно-коагуляционные механизмы, активируетсятканевой фактор, способствующий образованию тромбина и фибрина.
Из всехфакторов активации тромбоцитов наиболее значимыми остаются коллаген итромбин. Однако тромбоцитарная пробка очень хрупкая и уязвимая и легко101может быть разрушена, если не будет стабилизирована фибриновым каркасом.Именно он превращает тромбоцитарную пробку в плотный сгусток. Длядостижения полноценного гемостаза в поврежденном сосуде необходимо, чтобывсе циркулирующие факторы свертывания были сконцентрированы в местеповреждения.
Это происходит из-за того, что реакция свертывания происходитна так называемом «обнажённом» коллагене, тканевом факторе активированныхклеток и аминофосфолипидах клеточных мембран. Естественный гемостазможет быть существенно нарушен при вмешательстве патологических экзо- иэндогенных патогенных факторов, воздействующих как на образование сгустка,так и на его стабильность. При гастродуоденальных кровотечениях такимифакторами могут быть противовоспалительные цитокины, эндотоксин, активныеформы кислорода, а главное – протеолитические ферменты, в большомколичестве присутствующие в биологической среде гастродуоденальной зоны.
Содной стороны, именно активные пепсин, хемотрипсин, трипсин, калликреин,липаза и желчные кислоты на фоне деструктивного воспалительного процессастенки желудка и двенадцатиперстной кишки приводят к разрушениюзащитного барьера гастродуоденальной зоны и аррозии сосудов различногодиаметра. В то же время, именно они тормозят процесс тромбообразования илегко разрушают образовавшийся сгусток, провоцируя при этом рецидивкровотечения.В тех случаях, когда кровотечение многократно рецидивирует, несмотря намногократныегемотрансфузии,развиваетсятяжелейшийпатологическийпроцесс, характеризующийся генерализованной активацией системы гемостаза,из-за чего в периферической крови образуется тромбин и плазмин в количествах,значительно превышающих физиологические потребности организма больного.Запускается процесс диссеминированного внутрисосудистого свертывания сполным нарушением гемостатического баланса, включая эндотелиальныеклетки,первичныйгемостаз,коагуляциюифибринолиз.Происходитраспространенное отложение фибрина в микроциркуляторных сосудах спотреблениемтромбоцитов,факторовсвертыванияиихингибиторов.102Фибринолитическаясистема,активируясь,усугубляетужеимеющиесягеморрагические нарушения.Таким образом, эндоскопический гемостаз в условиях гастродуоденальногокровотечения осуществляется в предельно сложных обстоятельствах, связанных скомплексом патологических факторов, из которых ведущими являются:1.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
