Диссертация (1154915), страница 15
Текст из файла (страница 15)
СнижениеСРПВ, смещение участка отражения волны более дистально в сосудистомрусле, укорочение продолжительности сердечного выброса увеличиваетдиастолический компонент центрального контура пульсовой волны, чтоулучшает кровоснабжение миокарда, снижает нагрузку на ЛЖ и отражается вувеличении площади под диастолической кривой «пульсовое давлениевремя».93PTIsist - 2273 ммрт.ст×сPTI diast - 3377 ммрт.ст×сЧСС 66 уд/минED 323 мсPTIsist - 1734ммрт.ст×сPTI diast - 3058 ммрт.ст×сЧСС 62 уд/минED 314 мсРисунок 13. Аппланационная тонометрия на радиальной артерии упациента 73 лет с АГ и рецидивирующей ФП исходно (верхняя панель) ичерез 3 месяца наблюдения (нижняя панель). Отражено снижение цАД,урежение ЧСС, укорочение сердечного выброса (ED) на фоне терапии иоднонаправленные изменения площади под систолической идиастолической кривой «пульсовое давление-время».В нашем исследовании при сопоставимом и достоверном сниженииЧСС и центрального САД наблюдалось уменьшение площади подсистолической кривой «пульсовое давление-время» в обеих группах94ритмурежающей терапии, однако, эти изменения не достигли статистическойзначимости (рис.
13). Наряду с этим отмечалось и снижение площади поддиастолической кривой «пульсовое давление-время», что возможно связано сувеличением цПД в обеих группах, несмотря на снижение цСАД и цДАД,различия также не были статистически значимыми.Известно, что как ББ, так и недигидропиридиновые БКК могутулучшатьдиастолическоенаполнениеЛЖ.Сучетомналичияантигипертензивного эффекта, способности к регрессу гипертрофии ЛЖ иулучшениюдиастолическогонаполненияЛЖББприменяютсяпридиастолической СН [70]. В исследовании Jurkevicius R.
и соавт. [90] былопродемонстрировано, что на фоне терапии ББ в течение 12 недель упациентов с неосложненной АГ увеличивалось отношение E/A с 0,90±0,22м/с до 1,00±0,26 м/с, (р<0,05), что свидетельствует об улучшениидиастолической функции ЛЖ. Авторами также отмечена взаимосвязь такихизменений со снижением ЧСС до 57-68 уд/мин. Хотя БКК не оказываютпрямого действия на улучшение диастолической функции [128], показано,что они улучшают диастолическое наполнение на фоне физических нагрузокс пациентов с СН и сохранной ФВ [75]. БКК с отрицательным хронотропнымдействием (верапамил или дилтиазем) могут улучшить диастолическоенаполнение за счет урежения ЧСС [85].
Кроме того, было показано, чтоснижение массы миокарда у больных с АГ может ассоциироваться сулучшением эластических свойств миокарда [75].В нашем исследовании среди допплерометрических параметров ЭХОКГ исходно группы отличались по скорости позднего диастолическогонаполнения ЛЖ (пик А трансмитрального потока), которая была выше вгруппе дилтиазема (0,66 против 0,60 м/с, р=0,004), на фоне приемаритмурежающих препаратов в течение 3 месяцев как в группе метопролола,так и в группе дилтиазема достоверно увеличилась скорость пика А, такженаблюдалось уменьшение скорости пика Е в группе дилтиазема, что привелок уменьшению отношения Е/А, и в результате были получены достоверные95различия по этим показателям между исследуемыми группами через 3 месяцалечения. Разнонаправленными оказались изменения скорости волны e’ (0,01м/с в группе метопролола против -0,2 м/с в группе дилтиазема, р=0,002) иотношения E/e’(0,01 м/с в группе метопролола против -0,8 м/с в группедилтиазема,р=0,04).Поскольку вышеуказанные допплерометрическиепоказатели в нашем случае не выходят за рамки нормальных значений длялиц старше 50 лет, за исключением отношения Е/А после 3 мес лечения,которое меньше нормальных значений, а диастолическую функцию принятооценивать по отношению Е/e’, можно говорить о том, что ни один изпрепаратов не оказал значимого влияния на диастолическую функцию ЛЖ упациентов с АГ и ФП, однако это требует подтверждения на большейвыборке больных.В отношении других эхокардиографических параметров исходнонаблюдались достоверные различия в КДР, КСР и ФВ, медиана которыхоказалась больше в группе метопролола, но все значения оставались впределах нормы.
Отсутствие значимой динамики этих показателей за времялечения, за исключением увеличения КСР на 0,4 см (р=0,03) в группедилтиазема, объясняет сохранение достоверных межгрупповых различий вконцеисследования.морфофункциональныеНиодинпоказателипрепаратЛП,чтонеоказалпозволяетэффектанапредполагатьотсутствие влияния исследуемых препаратов на структуру и функцию ЛП затакой период времени.Антиаритмический эффект ББ в отношении ФП обусловлен снижениемадренэргических влияний, укорачивающих предсердный потенциал действия[96], и триггерной активности в легочных венах [47]. И хотя нетэкспериментальных моделей, не исключается, что дилтиазем можетуменьшать частоту ранних пароксизмов ФП, препятствуя электрическомуремоделированию ЛП вследствие тахикардии [47].
При ФП необходимостьконтроля ЧСС вполне обоснована у пациентов с рецидивирующей формойкак в межприступный период, так и во время пароксизма аритмии [42].96В нашей работе, несмотря на несколько более благоприятноеизменение центрального контура пульсовой волны на фоне лечениядилтиаземом, количество больных с устойчивым антаритмическим эффектомили редкими рецидивами ФП оказалось больше в группе пациентов,принимавших метопролол (42 против 25%, р=0,31).В ряде исследований была показана взаимосвязь рецидивов ФП свозрастом пациентов, АГ, ХСН [4, 39, 65], шкалами тромбоэмболическихосложнений [45, 106], ХБП [11, 80, 84,]. Ассоциированные с возрастомпрогрессия фиброза [162], повышение артериальной ригидности [10, 182],индекса риска по шкалам тромбоэмболических осложнений позволяютобъяснить и связь развития и ухудшения течения ФП с увеличениемвозраста.
Аналогичные результаты наблюдались в нашем исследовании:пациенты с рецидивами ФП, в сравнении с группой без пароксизмов ФПбыли достоверно старше, имели более высокий риск тромбоэмболическихосложнений и более продолжительный анамнез аритмии. Независимаяассоциация рецидивов аритмии с возрастом также наблюдалась в нашейработе при проведении многофакторного анализа (β=0,24, р=0,03).В некоторых исследованиях изучалась роль проаритмических эффектовнекоторых препаратов [178], было установлено, что тиазидные диуретикимогут индуцировать ФП посредствам гипокалиемии, которая является ихпобочнымэффектом[59,148].Недостаточныйуровенькалиявкардиомиоцитах предсердий может быть причиной электрофизиологическихнарушений, приводящих к возникновению ФП [59]. В работе Whelton P.K.164 пациентам с АГ проводилось мониторирования ЭКГ исходно и через 24месяца терапии тиазидными диуретиками или плацебо, была выявленаотрицательная корреляция между уровнем калия в плазме крови ивозникновением желудочковых эстрасистол как в дневное, так и в ночноевремя (r=-0,11 и r=-0,12, р=0,04 и р=0,03 соответственно) [190].
Впопуляционном исследовании населения Дании с 1995 по 2010 гг.сравнивалисьэффектымонотерапииразличнымгипотензивными97препаратами на риск возникноваения ФП [118]. Результаты показали, чтоотносительный риск ФП для монотерапии иАПФ и БРА составил 0,12 (95%ДИ: 0,10–0,15) и 0,10 (0,07–0,14) в сравнении с ББ, 0,51 (0,44–0,59) и 0,43(0,32–0,58) в сравнении с диуретиками, 0,97 (0,81–1,16) и 0,78 (0,56–1,08) всравнении с БКК. В нашем исследовании доля больных, принимавшихтиазидные диуретики в течение наблюдения, была достоверно выше в группес рецидивами ФП, чем без таковых (31 [86%] против 12 [63%]) пациентовсоответственно, р=0,03), при этом уровень калия в плазме крови висследуемых группах был сопоставим, но наблюдалась тенденция к его болеенизким значениям в группе с рецидивами аритмии (3,3 против 4,2 ммоль/л,р=0,06). В многофакторном регрессионном анализе прием тиазидныхдиуретиков подтвердил независимую взаимосвязь с рецидивами ФП (β=0,45,р=0,0002).Для пациентов с рецидивирующей ФП характерно транзиторноеповышение ЧСС, которое наряду с АГ и другими факторами риска являетсяважной причиной повышения артериальной жесткости [28, 151].
В рамкахФрамингемского исследовании было показано, что артериальная жесткостьможет рассматриваться в качестве модифицируемого маркера риска развитияФП [39, 119].При сравнении пациентов с рецидивами ФП и без таковых внезависимости от групп ритмурежающей терапии, показатели центральногодавления (цСАД, цПД, время возврата отраженной волны, давление и индексаугментации) были достоверно хуже в группе больных, имевших рецидивыФП в течение периода наблюдения. Так же значимые различия наблюдалисьв СРПВ, которая оказалась на 1,7 м/с выше в группе больных с рецидивами(р < 0,001). Наши результаты сопоставимы с данными исследования Lau D.H.и соавт., где продемонстрировано, что повышение артериальной жесткостиспособствует негативному ремоделированию ЛП и ассоциируется с большейчастотой рецидивов аритмии у больных после радиочастотной абляции поповоду изолированной ФП [102].
Многофакторный регрессионный анализ в98нашей работе подтвердил независимую связь рецидивов ФП с СРПВ (β=0,51,р<0,0001).Оценка общего состояния здоровья и качества жизни пациентов спомощью простых методов широко распространена в настоящее время [120,143, 170, 184]. У больных с ФП заполнение опросников позволяет оценить ипроанализировать динамику и взаимосвязь качества жизни с пароксизмамиаритмии, оперативнымивмешательствамиидругими факторами. Висследовании, наблюдавшем пациентов с ФП (n=323) после радиочастотнойабляции в течение 2 лет, анализ качества жизни (по результатам опросникаSF-36) показал, что у пациентов без рецидива аритмии достоверноулучшились оба ингергральных показателя: физический компонент здоровьяс 58,8 ± 20,1 до 76,2 ± 19,2 (p < 0,001) и психологический компонент здоровьяс 65,3 ± 18,6 до 79,8 ± 15,8 (p < 0,001). У пациентов с рецидивом ФПулучшение показателей КЖ было менее выражено [192].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
