Диссертация (1154915), страница 13
Текст из файла (страница 13)
3 и 26Учитывая выявленные ассоциации интегральных показателей качестважизни с СРПВкф, все пациенты были разделены на две подгруппы: сСРПВкф <10 и СРПВкф ≥ 10 м/с (табл. 28).81ТАБЛИЦА 28.Сравнение исходных показателей качества жизни и их динамикиизменений на фоне ритмурежающей терапии в зависимости от СРПВПоказатели(баллы)Физический компонентздоровья (PCS)ΔPCSФизическоефункционирование (PF)ΔPFРолевое функционирование,обусловленное физическимсостоянием (RP)ΔRPИнтенсивность боли (BP)ΔBPОбщее состояние здоровья(GH)ΔGHПсихологический компонентздоровья (MCS)ΔMCSЖизненная активность (VT)ΔVTСоциальноефункционирование (SF)ΔSFРолевое функционирование,обусловленноеэмоциональным состоянием(RE)ΔREПсихическое здоровье (MH)ΔMHСРПВ< 10 м/с(n=36)СРПВ≥10 м/с(n=19)р40 (38; 46)36 (34; 47)0,168,0 (5,9; 12,6)1,4 (-4,6; 5,0)0,000965 (30; 70)60 (50; 65)0,830 (-5; 10)5 (-5; 25)0,884 (0; 25)25 (0; 50)0,2225 (0; 50)90 (54; 100)10 (0; 46)0 (-10; 20)54 (41; 84)0 (-10; 0)0,0080,040,00260 (53; 82)45 (35; 72)0,01-5 (-10; 5,5)0 (-15; 22)0,7749 (30; 50)37 (28; 50)0,278,0 (-3,8; 17,4)45 (5; 58)25 (17,5; 50)-0,1 (-17,5; 6,1)45 (20; 70)5 (-20; 13)0,010,560,000475 (63; 88)63 (36; 75)0,040 (0; 0)0 (-13; 13)1,0100 (0; 100)67 (0; 100)0,380 (-20; 67)64 (52; 76)20 (8,5; 20)0 (-20; 13)44 (36; 64)0 (-3; 8)0,330,020,02Как видно из табл.
28 пациенты с нормальными эластическимисвойствами артерий в сравнении с пациентами с повышенной артериальнойжескостью имели достоверно более высокие исходные показатели КЖ подвум из 4-х шкал физического компонента здоровья (BP и GH) и двумшкалам психологического компонента здоровья (SF и MH), однако82интегральные показатели КЖ исходно были сопоставимы в группах с разнойСРПВ. Более благоприятная динамика изменений КЖ наблюдалась упациентов с нормальной артериальной жесткостью, значимые улучшения присравнении с пациентами с СРПВ ≥ 10 м/с касались шкал ролевоефункционирование, обусловленное физическим состоянием (+25 против 0,р=0,008), интенсивность боли (+10 против 0, р=0,002), жизненная активность(25 против 5, р=0,0004) и психическое здоровье (+20 против 0, р=0,02), чтоотразилось на динамике обоих интегральных показателей КЖ. В группе снормальной СРПВ физический и психологический компоненты здоровьяулучшились на +8 баллов, в то время как в группе с повышенной СРПВ этиизменения составили +1,4 и -0,1 балла соответственно (р=0,0009 и р=0,02).Таким образом, рецидивы ФП достоверно не влияли на динамикуизменений интегральных показателей физического и психологическогокомпонентов здоровья.
Более низкие значения СРПВкф детерминировалиулучшение интегрального показателя физического компонента здоровья, аболее низкий уровень психологического компонента здоровья определялсвою положительную динамику.83ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВВ силу своей высокой рапространенности АГ является ведущейпричиной возникновения и дальнейшего развития ФП в западном мире [168,188].
Изменения гемодинамики при повышенном АД оказывают прямыеэффекты на структуру и функцию ЛЖ и ЛП, что создает субстрат дляподдержания аритмии у этой категории пациентов [184]. Прогностическиемодели позволяют предположить, что увеличение САД на 10 мм рт.ст.увеличивает риск ФП независимо от возраста, пола и ГЛЖ любой степенивыраженности[185].Этиданныенашлиотражениевнастоящихрекомендациях по АГ, где говорится о том, что в случае сопутствующей ФПдаже при САД в пределах 130 до 139 мм рт.ст. необходимо рассматриватьвозможность назначения гипотензивной терапии [116].В нашем исследовании все пациенты имели АГ, по основным клиникодемографическим параметрам и уровням офисного и суточного АД группапациентов с непродолжительным анамнезом ФП и группа сравнения безданной аритмии были сопоставимы.
Достоверные различия наблюдались вуровнях периферического и центрального ПД, которые были выше на 8 и 7мм рт.ст. соответственно в группе пациентов с ФП (р=0,02 в обоих случаях).Влитературеимеютсяданныеотом,чтоповышениеуровняпериферического ПД ассоциировано с возникновения новых случаев ФП уразличныхкатегорийпациентов[100,119].Такриск20-летнейзаболеваемости ФП по результатам исследования Mitchell G.F. и соавт.составил 5,6% у больных с ПД<40 мм рт. ст. (25-й процентиль) и 23,3% приПД>61 мм рт. ст.
(75-й процентиль) с учетом поправки на возраст, пол,базовое и время-зависимое изменение среднего артериального давления иклинических факторов риска ФП (ОР 1,26 на 20-мм рт. ст прироста ПД; 95%ДИ, 1,12-1,43; р<0,001) [119]. При многофакторном регрессионном анализерезультатов исследования LIFE исходное ПД и его уровень на фоне лечения84оказались наиболее сильными предикторами возникновения новых случаевФП при поправках на возраст, рост, вес и фрамингемскую шкалу риска [100].В литературе длительно обсуждается вопрос взаимосвязи междуразвитием ФП и расширением ЛП. В больших проспективных исследованияхустановлено,чтоувеличениеЛПявляетсянезависимымфактором,влияющим на поддержание и развитие ФП, но, есть исследования, которыепредполагали, что дилятация ЛП есть результат самой аритмии [156, 168].Так в рамках подисследования ENGAGE AF-TIMI 48 проводилась ЭХО КГ971 пациенту с ФП для определения характера и выраженности структурныхи функциональных нарушений ЛП в зависимости от длительности и формыФП.Быловыявлено,чтосуществуетсильнаявзаимосвязьмеждуремоделированием ЛП и тяжестью ФП, а также увеличением риска развитиятромбоэмболических осложнений [55].
Необходимо отметить, что в крупныеисследования включались пациенты с более продолжительным анамнезомФП (не менее двух лет) [30, 32, 45, 55, 64, 66, 76, 96]. В нашем исследованииу пациентов с анамнезом около одного года в сравнении с контрольнойгруппой в четверти случаев наблюдается увеличение индексированногообъема ЛП (24% против 0, р=0,01), и в 7 раз чаще выявляется сниженныйиндекс растяжимости ЛП (69 против 10% случаев, р<0,001). Рядисследований связывает структурно-функциональные нарушения ЛП упациентов с АГ с ее длительностью и недостаточным контролем АД, что всовокупности ассоциируется с возникновением и прогрессированием ФП [81,101, 168, 188].
В работе Tenekecioglu E. и соавт., включившей 57 пациентов снелеченной АГ и ФВ>60% (30 пациентов с пароксизмальной ФП и 27 - безнарушений ритма) и контрольную группу (30 пациентов без АГ), выявлено,что у пациентов с АГ и ФП в сравнении с группой без нарушений ритмадостоверно выше были значения ИОЛП (24,28 ± 3,59 против 19,37 ± 3,97мл/м2, p=0,01), а ФО ЛП была снижена (58,17 ± 9,6 против 62,81 ± 10,31%,р=0,02) [168].
В нашем исследовании аналогичные данные получены упациентовнаадекватнойисопоставимойвисследуемыхгруппах85гипотензивной терапии, что подтверждает влияние непродолжительнойаритмии как таковой на процесс ремоделирования ЛП даже в условияхконтролируемой АГ.Индекс растяжимости ЛП является показателем резервуарной функцииЛП, которая определяется сокращением ЛЖ, систолическим давлениемправого желудочка и свойствами ЛП (способностью к релаксации ижесткостью) [55, 150, 169]. Ценность ИР ЛП подтверждается в некоторыхработах [81, 82, 188].
В исследование Hsiao S.H. с участием 2200 пациентов содышкой и рецидивирующей ФП, была выявлена сильная взаимосвязь ИРЛП с частотой возникновения приступов аритмии [ОР 0,970; 95% ДИ: 0,9590,891 на каждый последующий 1% снижения ИР, р<0,001]. Пороговымпредикторным значением рецидивов ФП был ИР ЛП <61,4% [82].
В работеGovindan M. и соавт. показано, что ИР ЛП является наиболее сильным инезависимым предиктором рецидива ФП в течение 12 месяцев послекардиоверсии вне зависимости от площади и объема ЛП [71]. В нашемисследовании медиана ИР ЛП была на 3% ниже в группе с ФП (р=0,02).Ремоделирование ЛП ассоциировано с ФП и, как следствие, повышаетриск возникновения инсультов [55, 101]. Другим важным фактором,способствующим развитию нарушений мозгового кровообращения, являетсяартериальная жесткость, которая в свою очередь, может рассматриваться вкачестве модифицируемого маркера риска развития ФП [107].
В этой связиинтерес представляет изучение взаимосвязи ремоделирования ЛП иартериальной жесткости.В клинических исследованиях было показано, что СРПВ являетсядетерминантой центрального индекса аугментации [9, 18, 104, 189]. Приповышенииартериальнойжесткостиувеличиваетсяскоростьраспространения пульсовой волны, вследствие чего отраженная волнавозвращается к сердцу раньше, чем при сохранных эластических свойствахартерий, что увеличивает давление аугментации. Повышение постнагрузкина сердце приводит к структурным изменениям миокарда: гипертрофии ЛЖ86и диастолической дисфункции ЛЖ, а также к деформации и перерастяжениюЛП [189].
В исследовании Kaji Y. и соавт. продемонстрирована взаимосвязьувеличения ИОЛП с повышенной артериальной жесткостью, а именно синдексом аугментации [91], увеличение которого может приводить канатомическим и электрофизиологическим изменениям в ЛП (дисперсииреполяризации предсердий, появлению дискретных областей низкогонапряжения, замедлению проводимости на больших участках и дисфункциисинусового узла) [44], являющимся основой для развития и учащенияслучаев ФП. В нашем исследовании у пациентов с ФП как увеличениелинейного,такиобъемногоразмеровЛПвнезависимостиотфункциональных характеристик ЛП ассоциировалось с достоверно болеевысокимизначениямицентральногоиндексааугментации,корректированного по ЧСС, что так же подтверждает взаимосвязь жесткостиартерий со структурными нарушениями ЛП.Врядеисследованийбылопоказано,чтоупациентовсконтролируемой АГ первой изменяется структура ЛП, а значимые нарушенияфункции наступают позднее, чем у пациентов с неконтролируемой АГ, укоторых наблюдаются и структурная, и функциональная перестройка ЛП[39, 168].
В нашей работе у пациентов при увеличении ИОЛП снижение ИРЛП наблюдается достоверно чаще, чем у лиц без атриомегалии (85 против31%, р=0,02) при сопоставимой доле пациентов со сниженной фракциейопорожнения ЛП.Увеличение ЛП чаще всего является результатом егоперегрузки вследствие повышенного давления в ЛЖ и нарушениядиастолической функции ЛЖ, которые, приводя к перерастяжению миокардалевого предсердия могут снижать его резервуарную функцию, что возможноявляется начальным этапом функциональных нарушений ЛП у пациентов сАГ и рецидивирующей ФП.Отсутствие различий по ФО ЛП, вероятно,объясняется относительно коротким анамнезом ФП (около одного года) иадекватным контролем АД.87Выраженность и длительность аритмического синдрома прогрессируетсо временем, кроме того, влияние на течение ФП оказывают такие факторыкак возраст, ИМТ, продолжительность анамнеза АГ [32, 39, 42, 49].Аналогичные результаты наблюдались в нашем исследовании при сравнениипациентов с пароксизмальной и персистирующей формами ФП, последниебыли на 8 лет старше (р=0,002), имели более высокий ИМТ (р=0,03) и рисктромбоэмболическиханамнезАГ(10осложненийпротив8(р<0,001),лет,р=0,004).болееВпродолжительныйрядеисследованийпродемонстрирована зависимость прогрессирования ФП от уровня АД [110,114, 168, 188].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
