Диссертация (1154691), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Достоверные отличия нормированных7576амплитуд миогенных колебаний у животных данной группы отмечаются как присравнении с контролем, так и с показателями группы сравнения (табл. 8).Таким образом у животных подвергнутых комплексной стимуляции на фоненейрорафии на 21-е сутки после оперативного вмешательства развитие признаковденервационной гиперчувствительности сосудов микроциркуляторного руслапроисходит в меньшей степени, о чем свидетельствует сохранение нормальногоуровня значений перфузионного показателя. Изменения в работе активныхмеханизмовконтроляхарактеризуютсяэндотелиальнойвазодилатацией,снижением нейрогенного тонуса сосудов и компенсаторным увеличениеммиогенного тонуса.4.1.2 Изменения электронейромиографических показателей седалищногонерва у животных на фоне нейрорафии при комплексной стимуляции[И.Е.
Шутров и соавт. 2016]При ЭНМГ-тестировании седалищного нерва на 21-е сутки у животныхподвергнутых комплексной стимуляции после нейрорафии регистрировалисьнизкоамплитудные невральные потенциалы, составляющие не более 30% отнормы, но значимо выше значений ВП нерва группы сравнения (табл.
9). Времяпроведения импульса на уровне зоны нейрорафии оставалось сниженнымотносительно нормы (табл. 9). Отличием данной группы от группы сравненияявлялось наличие низкоамплитудного мышечного ответа, регистрируемого сикроножной мышцы при стимуляции нерва выше места пересечения. (табл. 9).7677Таблица 9Изменения электронейромиографических показателей животныхподвергнутых комплексной стимуляции после нейрорафииПоказателиЛП нерва(мс)Амплитуда ВПнерва(мкв)ЛПМ-ответа(мс)АмплитудаМ-ответа(мкв)Контроль(n=12)1.8(1.45; 2.7)222.5(199; 297)3.5(3.2; 4.85)19608(14163; 21372)Группасравнения(n=16)11.25(8.45; 13.6)p1=0.00001418(12; 30)p1=0.000009--ГруппаАТПКЛ+ПЭС(n=8)Примечания:в10.96614.4(6.7; 11.4)(46.3; 98.7)(12.1; 15.4)р1=0.000144р1=0.000144р1=0.000144р2=0.380208р2=0.000058каждом случае приведены медиана, верхний и122.6(95.3; 180)р1=0.000144нижнийквартили;p1, p2 – по сравнению с контролем, с 21-ми сутками группы сравнения.Таким образом, электрофизиологические показатели животных, которымвыполнялось АТПКЛ в сочетании с ПЭС после нейрорафии, свидетельствуют оболее выраженном положительном воздействии комбинированной стимуляции наспособность регенерировавших нервных волокон проводить возбуждение череззону нейрорафии.
Наличие вызванного мышечного ответа, регистрируемого смышцголени,свидетельствовалоосократительнойспособностиреиннервированных мышечных волокон.4.1.3 Анализ морфологических изменений седалищного нерва на 21-е суткиу животных на фоне нейрорафии при комплексной стимуляции[Г.А. Коршунова и др., 2016]При исследовании гистологических препаратов было установлено, что впроксимальном отделе седалищного нерва животных, подвергнутых комплекснойстимуляции после нейрорафии, на 21-е сутки эксперимента среднее количествонервных волокон в 2,2 раза превышает аналогичный показатель в группесравнения и составляет в среднем 103 (90; 108) в поле зрения (рис. 10).7778Неизмененных нервных волокон обнаруживается около 62 (34; 86) в поле зрения,что в 3,6 раза превышает значения группы сравнения (табл.
10).Рисунок 10 – Морфологические препараты проксимального отдела седалищногонерва через 21 сутки после нейрорафии: Большое увеличение (Объектив – 40х)Также в проксимальном отделе данной группы отмечается достоверноеснижение числа дистрофированных волокон, которое в среднем составляет9 (3; 17) в поле зрения.
Одновременно с этим отмечается значимое увеличениечисла регенерирующих волокон до 22 (15; 35) в поле зрения (табл. 10).7879Таблица 10Изменения морфологических показателей на фоне нейрорафии у животныхподвергнутых комплексной стимуляции при сравнении с показателями животных,которым выполнялась только нейрорафияПоказателиНеизмененныеАТПКЛ+ПЭС (n=16)Группасравнения (n=15)ГруппаДистрофированные РегенерирующиеВсегопроксимальный17 (13 ; 21)21 ( 16; 26)7 ( 5; 10)46 (38; 50)дистальный0 (0; 0)23 (20; 26)9 (6; 13)32 ( 28; 35)проксимальный62 (34; 86)p1=0.0000039 (3; 17)p1=0.00064822 (15; 35)p1=0.000002103 (90; 108)p1=0.000040дистальный0 (0;0)p1=0.435007p2=0.00000216 (7; 23)p1=0.003345p2=0.13968356 (41; 75)p1=0.000001p2=0.00002277 (56; 95)p1=0.000001p2=0.029854Примечания: р1 – по отношению к группе сравнения; р2 - по сравнению с проксимальнымотделом той же группы.В дистальном отделе седалищного нерва среднее количество нервныхволокон относительно проксимального отдела достоверно снижается (р=0,000001)и составляет 77 (56; 95) в поле зрения, при этом данный показатель в 2,4 разапревышает значения группы сравнения (рис.
11). Дистрофированных нервныхволокон обнаруживается около 16 (7; 23) в поле зрения, что значимо меньше, чемв группе сравнения (p=0,003345). Количество регенерирующих волокон поотношению к проксимальному отделу резко увеличивается и составляет всреднем 56 (41; 75) в поле зрения. Неизмененных нервных волокон обнаружить вдистальном отделе не удалось (табл. 10).7980Рисунок 11 – Морфологические препараты дистального отдела седалищногонерва через 21 сутки после нейрорафии: Большое увеличение (Объектив – 40х)Таким образом, анализ морфологических препаратов данной группыживотных, характеризует изменения в оперированном нерве как дегенеративнорегенеративные, с преобладанием процессов регенерации. Увеличение количестванеизмененных,атакжерегенерирующихволокон,свидетельствуеторегенеративном эффекте комплексной стимуляции.Результаты проведенных исследований позволяют заключить, что прикомплекснойстимуляцииуживотныхпослеперерезкиинейрорафииседалищного нерва в оперированной конечности выраженные трофическиенарушения развиваются только в 15% случаев.
Комплексная стимуляцияспособствует поддержанию перфузионного показателя на уровне контрольныхзначений за счет изменения активных механизмов контроля микроциркуляции –эндотелиальной вазодилатации и снижения нейрогенного тонуса сосудов.Вместе с тем отмечается компенсаторное увеличение миогенного тонусапрекапиллярногозвенамикроциркуляторногорусла,отражающееперераспределение вклада отдельных механизмов в суммарную модуляциюмикрокровотока.8081Изменениеэлектрофизиологическихпоказателей,свидетельствуето положительном влиянии комплексной стимуляции на возникающие нарушениянервно-мышечной передачи при перерезке и нейрорафии седалищного нерва.Под влиянием комплексной стимуляции у животных после нейрорафииулучшается проведение возбуждения через зону нейрорафии.Анализ морфологических препаратов седалищного нерва у животныхданнойгруппыподтверждаетданныефункциональныхисследованийи свидетельствует о значительной стимуляции регенеративных процессов.Это проявляется увеличением среднего количества нервных волокон в полезрения, а также количества неизмененных и регенерирующих волокон, чтоотражает регенеративное действие комплекса АТПКЛ и ПЭС.4.2 Сравнительный анализ микроциркуляторных,электронейромиографических и морфологических показателейпри изолированном применении аутотрансплантации и ее использованияв комплексе с прямой электростимуляцией после перерезкии нейрорафии седалищного нерва у крыс4.2.1 Изменения микроциркуляторных показателей седалищного нервау животных на фоне нейрорафии при комплексной стимуляции в сравнениис изолированным применением аутотрансплантации полнослойного кожноголоскута [А.Н.
Иванов и др., 2015c]При сравнении микроциркуляторных изменений групп животных, которымпроводилась АТПКЛ изолировано и в комплексе с ПЭС, после нейрорафииседалищного нерва на 14-е сутки эксперимента различий перфузионногопоказателя не выявлено. При этом в группе животных, подвергнутыхкомплексной стимуляции, отмечаются лишь тенденции к снижению среднихзначений нормированных амплитуд эндотелиальных колебаний и повышениюсредних значений нормированных амплитуд нейрогенных колебаний посравнению с крысами, у которых выполнялась АТПКЛ без ПЭС (табл. 11).8182Таблица 11Различия микроциркуляторных параметров на 14-е сутки после нейрорафииседалищного нерва у животных при изолированном применении АТПКЛи ее использование в комплексе с ПЭСГруппаКонтроль(n=15)АТПКЛ(n=15)АТПКЛ+ПЭС(n=16)11.6(10.1;13.3)10.3(8.8;12.5)р1=0.1584669.65 (8.4;11.1)р1=0.005630р2=0.25885413.01(10.33;17.93)21.78(17.78; 23.0)р1=0.00067118.36 (16.88;22.54)р1=0.000986р2=0.09181111.3(10.52;12.62)10.29(6.66; 15.82)р1=0.21337513.26 (10.57;16.67)р1=0.086006р2=0.0918116.55(5.00;7.88)4.89(3.49; 5.64)р1=0.0079415.45 (3.94;6.09)р1=0.046014р2=0.246033ПоказателиНормированные амплитудыколебаний, отн.
ед.Показатель перфузии,перф.ед.ЭндотелиальныхПримечания:НейрогенныхМиогенныхвкаждомслучаеприведенымедиана,верхнийинижнийквартили;p1, p2 – по сравнению с контролем и группой животных с изолированной АТПКЛ.На 21-е сутки после нейрорафии седалищного нерва перфузионныйпоказатель в группе животных с комплексной стимуляцией отличий присравнении с контрольными значениями и аналогичными показателями группыживотных с изолированной АТПКЛ на фоне нейрорафии не имеют. При этом,если в группе животных, которым выполнялась только АТПКЛ, происходитдостоверное снижение нормированных амплитуд эндотелиальных колебаний от14-х к 21-м суткам, то в группе животных с комплексной стимуляцией отмечаетсязначимовысокийуровеньданногомикроциркуляторногопараметра.Нормированные амплитуды нейрогенных колебаний отличий от аналогичныхзначений группы животных с изолированной АТПКЛ не имеют (табл. 12).8283Таблица 12Различия микроциркуляторных параметров на 21-е сутки после нейрорафииседалищного нерва у животных при изолированном применении АТПКЛи ее использование в комплексе с ПЭСГруппаКонтроль(n=15)АТПКЛ(n=15)АТПКЛ+ПЭС(n=16)11.6(10.1;13.3)11.80(9.70; 13.10)10.4 (9.4;17.1)р1=0.386294р2=0.395150Эндотелиальных13.01(10.33;17.93)15.41(9.13; 18.99)18.57 (16.3;19.4)p1=0.004293р2=0.089013Нейрогенных11.3(10.52;12.62)10.54(6.06; 14.09)12.37 (8.3;14.69)p1=0.700202р2=0.368948Миогенных6.55(5.00;7.88)6.03(4.93; 7.11)5.05 (4.06;6.38)p1=0.050309р2=0.386294ПоказателиНормированные амплитудыколебаний, отн.
ед.Показатель перфузии,перф.ед.Примечания: в каждом случае приведены медиана, верхний и нижний квартили; p1, p2 –по сравнению с контролем, с 21-ми сутками группы животных с изолированной АТПКЛ.Нормированные амплитуды миогенных колебаний при комплекснойстимуляции на 21-е сутки достоверных отличий при сравнении с контролем изначениями группы животных с изолированной АТПКЛ не имеют. В тоже времясредние значения данного показателя у животных подвергнутых комплекснойстимуляции находятся ниже пределов вариабельности контрольных значений, чтовероятноотражаеткомпенсаторноеперераспределениевкладаактивныхмеханизмов контроля в регуляцию тонуса сосудов за счет снижения миогенноготонуса при продолжительной эндотелиальной вазодилатации (табл.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
