Диссертация (1154655), страница 12
Текст из файла (страница 12)
25).62Таблица 25.Показатели гемодинамики и ЧДД в зависимости от варианта СПСБез СПСХолестатическийСмешанныйПоказательH,p1(n=48)вариант (n=90) вариант (n=183)ЧСС, уд/мин88,6±26,299,9±26,8*103,6±31,0*10,7ЧДД, в мин23,7±3,125,7±3,8*24,0±3,914,8#САД, мм рт.ст.139,8±15,6144,1±20,8132,3±16,6*22,5ДАД, мм рт.ст.81,1±10,383,9±9,081,6±9,3НДПульсовое АД59,3±13,160,2±15,450,9±14,2*25,4САД <110 мм рт.ст.,0 (0)0 (0)22 (12%)*χ2=6,4n (%)Пульсовое АД20 (41,7)44 (48,9)125 (68,3)*χ2=12<60 мм рт.ст., n (%)Примечание: данные представлены как M±SD;*p <0,017– достоверность различий групп с холестатическим (или смешанным) вариантами СПС приведена посравнению с группой без СПС при выполнении теста Манна-Уитни.#p <0,001 – достоверность различий групп с холестатическим и смешанным вариантами СПС по сравнению сгруппой без СПС при выполнении теста Манна-Уитни.H, p1 – приведены значение тестовой статистики (H) при сравнения групп с помощью критерия Краскела –Уоллиса, достигнутый уровень статистической значимости <0,01 для всех сравненийВ группе пациентов с холестатическим СПС частота IV ФК NYHA была выше(p<0,05) (рис.
15), хотя более высокие уровни NT-proBNP были выявлены упациентов со смешанным вариантом СПС – 9200±7985 против 7122±6572 пг/млпри холестатическом варианте, p=0,046. Группы не отличались по показателямактивного и реактивного сопротивления при БИВА (231±67 и 252±63 Ом/м(p=0,14); 20±10 и 21±8 Ом/м (p=0,29)).Без СПСХолестатический СПССмешанный СПС64,5%68,9%41,5%28,9%6,3%2,2%NYHA II56,3%29,2%2,2%NYHA IIINYHA IVРисунок 15. Распределение ФК СН (NYHA) у пациентов без СПС и схолестатическим и смешанным вариантами СПС.При анализе ассоциаций различных вариантов СПС с лабораторнымипоказателями не получено значимых различий между группами.Пациенты с холестатическим и смешанным вариантами СПС не отличалисьмежду собой по частоте стандартной терапии СН амбулаторно, однако выявлено,63что пациенты со смешанным СПС по сравнению с пациентами с холестатическимСПС и группой без СПС реже получали аспирин (p <0,05 для двух сравнений), БКК(p <0,001 для двух сравнений); по сравнению с группой без СПС – реже получалитиазидные диуретики (p <0,05), чаще получали ОАК (p <0,001) (рис.
16). В отличиеот пациентов без нарушения функции печени, пациенты с холестатическим СПСамбулаторно чаще принимали дигоксин и ОАК, реже принимали статины;пациенты со смешанным СПС – чаще принимали петлевые диуретики, АМР,дигоксин и ОАК амбулаторно, реже принимали тиазидные диуретики, аспирин,статины и БКК.70,8%68,9%51,9%49,7%42,2%22,2%16,7%29,2%АспиринБКК29,5%24,4%29,2%13,3%9,8%3,8%61,7%55,6%45,8%СтатиныБез СПС12,5%11,1%4,4%Тиазидныедиуретики12,5%АМРХолестатический СПСПетлевыедиуретикиДигоксин24,6%18,9%14,5%ОАКСмешанный СПСРисунок 16. Различия в амбулаторной терапии в зависимости от вариантаСПС.Анализ терапии в стационаре продемонстрировал, что пациенты сосмешанным СПС не отличались от пациентов с холестатическим СПС по частотестандартнойтерапииСН,однакодостоверночащеполучалитерапиювазопрессорами (20 (10,9%) и 4 (4,4%)), p <0,05, χ2=3,2), терапию дигоксином (120(65,6%) и 48 (53,3%), p <0,05, χ2=3,8) и реже принимали аспирин (147 (80,3%) и 84(93,3%), p<0,01, χ2=7,8).Вмногофакторномпошаговомрегрессионноманализеустановленынезависимые предикторы развития холестатического (таб.
26) и смешанного (таб.27) вариантов СПС у пациентов с ДСН и наличием СПС по сравнению спациентами без СПС, и независимые предикторы развития смешанного СПС упациентов с ДСН и наличием лабораторных признаков повреждения печени припоступлении (таб. 28).64Таблица 26.Предикторы развития холестатического варианта СПСПоказательОШ95% ДИУровень рNYHA IV ФК5,382,50-11,57<0,05Тяжелая ТР24,045,50-105,09<0,001Таблица 27.Предикторы развития смешанного варианта СПСПоказательОШ95% ДИУровень рТяжелая ТР46,4110,87-198,16<0,001ФВ <31%7,252,69-22,66<0,01Постоянная форма ФП6,583,08-14,05<0,01Гидроторакс4,732,10-10,67<0,05Набухание шейных вен3,301,55-7,01<0,01Таблица 28.Предикторы смешанного варианта СПСпо сравнению с холестатическим вариантом СПСПоказательОШ95% ДИ Уровень рПредшествующий кардиальный фиброз печени4,81,09-21,16<0,05Тяжелая МР2,341,37-3,98<0,05Пульсовое АД <60 мм рт.ст.2,251,34-3,78<0,05Таким образом, у пациентов с ДСН преобладал смешанный вариант СПС,характеризующийсяболеевыраженнымнарушениемфункциипечени,ассоциациями с более высокими уровнями NT-proBNP и признаками гипоперфузии(низким САД, пульсовым АД, ФВ) и тяжелой МР.
Не получено существенныхразличий в симптомах застоя у пациентов со смешанным и холестатическимвариантами СПС. Ведущим предиктором развития как холестатического, так исмешанного вариантов СПС являлась тяжелая ТР.3.1.5. Изучение динамики маркеров сердечно-печеночного синдрома нафоне терапии сердечной недостаточностиУ большинства пациентов маркеры СПС оценивались однократно припоступлении (таб. 29). У 281 пациентов с определением печеночных показателей вв динамике проанализировано влияние терапии СН на транзиторность СПС. Всреднем показатели функции печени в динамике оценивались на 5,6±3,2 сутки.65Таблица 29.Частота оценки печеночных показателей в динамике у пациентов с ДСНПоказательТолько 12 измерения 3-4 измерений≥5 измеренийизмерение n (%)n (%)n (%)n (%)АЛТ165 (51,2%)96 (29,8)15 (4,7)46 (14,3)АСТ168 (51,6%)83 (25,8)25 (7,8)46 (14,3)ПБил83 (25,8%)198 (61,5)9 (2,8)32 (9,9)ОБил66 (20,5%)169 (52,5)41 (12,7)46 (14,3)ГГТ274 (85,1%)30 (9,3)18 (5,6)0 (0)ЩФ187 (58,1%)64 (19,9)25 (7,8)46 (14,3)В целом у пациентов с ДСН наблюдалось достоверное снижение печеночныхмаркеров в динамике по сравнению со значениями при поступлении, однако припроведения анализа по группам в зависимости от развития СПС выявлено, чтодостоверная положительная динамика всех печеночных маркеров наблюдаласьлишь у пациентов с СПС (рис.
17), в то время как в группе пациентов с нормальнымуровнем маркеров повреждения печени при поступлении достоверных различий неполучено.39,31011001029137,532,52629,819,99АЛТАСТ5,8ПБилОБилГГТЩФРисунок 17. Значения маркеров повреждения печени у пациентов с СПС припоступлении и в динамике.У пациентов многократным определением уровня печеночных показателей завремя госпитализации изучались как индивидуальные траектории уровнеймаркеров повреждения печени, так и траектории их средних значений, однакоопределенных трендов и динамики как во всей группе, так в подгруппах с и безразвития СПС для всех печеночных маркеров не получено.66В ряде случаев, несмотря на проводимую терапию и улучшение симптомовСН, не наблюдалось изменений уровня лабораторных маркеров поврежденияпечени или напротив наблюдалось их повышение (таб.
30).ПоказательАЛТ, n=157АСТ, n=154ПБил, n=239ОБил, n=256ГГТ, n=48ЩФ, n=135У18Таблица 30.Динамика печеночных маркеров на фоне лечения СНПовышение, снижение,Нормализация, n (%) от числаотсутствие изменений впациентов с исходнодинамике, n (%)патологическим значением)41 (26,1), 108 (68,8), 19 (12,1)25 из 45 (55,6)48 (32,2), 87 (56,5), 21 (13,6)29 из 43 (67,4)20 (8,4), 174 (72,8), 45 (18,8)60 из 214 (28)64 (25), 188 (73,4), 4 (1,6)80 из 176 (45,5)14 (29,2), 32 (66,7), 2 (4,2)10 из 38 (26,3)36 (26,7), 91 (67,4), 8 (5,9)24 из 60 (40)пациентоввыявленопатологическоеповышениепеченочныхпоказателей при исходно нормальных значениях – у 4 пациентов без СПС и у 14пациентов с СПС: чаще наблюдалось патологическое повышение ТА (рис.
18). Вполовине случаев патологическое повышение наблюдалось на 2-3 суткигоспитализации, в половине – на 4-5 и в день выписки (8-10 сутки).6,4%6,5%2,3%2,1%ОБил, n=256ГГТ, n=480,8%АЛТ, n=157АСТ, n=154ПБил, n=2391,5%ЩФ, n=135Рисунок 18. Частота выявления патологического повышения у пациентов сизвестными значениями показателя функции печени в динамике.Не у всех пациентов уровни маркеров повреждения печени достиглинормальных значений к моменту выписки из стационара.
Проанализированачастота нормализации показателей функции печени с исходно патологическимизначениями. Выявлено, что повышение АЛТ и АСТ чаще было транзиторным снормализацией уровня в динамике, в то время как повышение ОБил и маркеровхолестаза чаще было персистирующим (рис.
19).6760%73,7%72%80%44,4%40%54,5%60%32,6%20%0%АЛТАСТПБилОБилГГТЩФРисунок 19. Частота персистирующего повышения печеночных маркеров.3.2. Изучение клинико-лабораторных взаимосвязей между развитиемсердечно-печеночного синдрома и функцией почек при декомпенсациисердечной недостаточностиРаннее и позднее ОПП было диагностировано у 60 (18,6%) и 59 (18,3%)пациентов соответственно. При анализе взаимосвязей СПС с нарушением функциипочек, не обнаружено ассоциаций СПС с поздним (развившимся в стационаре)ОПП и анамнезом ХБП.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
