Диссертация (1151583), страница 29
Текст из файла (страница 29)
Все это инициирует нарушение обмена железа междуселезѐнкой и костным мозгом, вызывая патологию эритропоэза в последнем,повергает к выбросу в периферическую кровь эритроцитов с низкимсодержанием гемоглобина.Уменьшениеплощадисреднеголимфоидногоузелкапрямокоррелирует с изменением площади крупного (r=+0,90). Изменение площадисреднего лимфоидного узелка прямо взаимосвязано с площадью егореактивного центра и мантийной зоны (r=+0,96), что свидетельствует ободнонаправленности процессов в этих зонах, как в крупных, так и в среднихлимфоидных узелках. Уменьшение площади среднего лимфоидного узелка вменьшей степени оказывает влияние на выработку агранулярных формлейкоцитов (r=+0,79), чем это имеет место в крупном лимфоидном узелке(r=+0,93).Уменьшение площади мелкого лимфоидного узелка прямо коррелируетс уменьшением диаметра его центральной артерии (r=+0,88), которая, в своюочередь,высокоположительнокоррелирует(r=+0,83)соснижениемконцентрации Hb (снижения содержания Hb в эритроците).
Уменьшениеплощади мелкого лимфоидного узелка происходит, главным образом, за счетсниженияинтенсивностикровоснабжения,причемувеличивается численность мелких лимфоидных узелков.173одновременноПри стрессе возникает высокая положительная взаимосвязь (r=+0,99)между концентрациями в сыворотке крови кортизола, глюкозы и ДГЭА-С(прил., табл. 20).Повышение кортизола и глюкозы инициирует снижение массыселезѐнки и численности агранулярных лейкоцитов. Масса животноговысокоположительно коррелирует с массой селезѐнки (r=+1,0), последняякоррелирует с общим числом лейкоцитов (r=+1,0) и агранулярныхлейкоцитов (r= +1,0).Одновременно повышение концентрации фосфора в сыворотке крови изначениякоэффициентаДеРитиса(АсАТ)обусловливаетвысокодостоверную отрицательную связь с концентрацией (при сниженииабсолютной величины) общего белка (r=−1,0): β-глобулинов (r=−0,88),γ-глобулинов (r=−0,99).Вответнаэтипроцессыкомпенсаторновозникаетвысокаяположительная взаимосвязь между АлАТ и концентрацией Са (r=+0,97), атакже численностью эритроцитов (r=+0,99), и напротив, высокая достоверноотрицательная (r=−0,99) – с концентрацией щелочной фосфатазы.Таким образом, полученные в результате эксперимента данныепоказали, что индуцированный стресс продолжительностью 14 сутокприводит к потере животным живой массы, снижению массы селезѐнки исоответственно ее морфометрических показателей (длина, ширина, толщина).Особенностилимфоидныхгистоархитектоникиструктурселезѐнкифункциональновыразилисьвактивныхснижениизонтолщинысоединительнотканной капсулы органа, уменьшении площади крупноголимфоидного узелка и его зон: реактивного центра, мантийной имаргинальной, а также в развитии отека периваскулярной области и самойстенки центральных артерий и периартериальной зоны.
Уменьшениеплощади среднего лимфоидного узелка усугубляется периваскулярнымотеком стенки центральнойартерии в периартериальной зоне,чтосдерживает процесс миграции сюда и функционирования Т-лимфоцитов.174Несмотря на развитие отека в периартериальной зоне, проявляется тенденцияк сокращению еѐ площади. Отмечали гиперплазию лимфоидных узелковпутем слияния отдельных узелков друг с другом.
Наблюдали повышениечисленности мелких лимфоидных узелков с уменьшением их площади,вероятно, за счет снижения интенсивности кровоснабжения данных структур.У животных при индуцированной стресс-реакции красная пульпаселезѐнки не насыщается макрофагами, необходимыми в этот период дляосуществления активной элиминации массово гибнущих эритроцитов,нарушается обмен железа между селезѐнкой и костным мозгом, чтокомпенсаторно инициирует эритропоэз с выбросом «опустошенных»эритроцитов (с низким MCH), частично компенсирующий существенноеснижение гемоглобина в крови.Реактивность селезѐнки кроликов, подвергшихся индуцированномустрессу,обусловленанарушениемсистемырегуляциилимфо-имоноцитопоэза в еѐ лимфоидных узелках, специфической динамикойцитофизиологиикраснойибелойпульпы,ограничениемвыходаагранулярных лейкоцитов, макрофагов из органа в периферическую кровь,нарушениемрегуляторныхмеханизмовгуморальногоиммунитетаиснижением его уровня.Анализгематологическиххарактеристиккровикроликовпривоздействии индуцированного стресса свидетельствует об отрицательном еговлиянии на гормонально-метаболический статус организма, что отражаетсяна иммуннологических свойствах селезѐнки и в целом физиологическомсостоянииживотного.Так,отмечаетсяувеличениеконцентрациигемоглобина в крови, численности эритроцитов и общих лейкоцитов, приэтомчисленностьагранулярныхлейкоцитовснижается.Повышениеконцентрации Hb в сыворотке крови является своеобразным «рычагом»,нарушающим динамическое равновесие между объемами красной и белойпульпы, и опосредовано влияющим на процессы лимфо- и моноцитопоэза,175определяющихпродукциюиммунокомпетентныхклетокиуровеньклеточного и гуморального иммунитета.По результатам биохимических исследований крови животных вусловиях стресс-реакции отмечали понижение концентрации общего белка,альбуминов и их фракций, что свидетельствует о замедлении процессов:синтеза белков (пластической функции), транспортировки питательныхвеществ к клеткам, адаптационных механизмов защиты организма отнеблагоприятных факторов внешней среды.Снижение содержания ферментов АсАТ и АлАТ в сыворотке кровиживотныхспособствовалоростукоэффициентаДеРитиса,чтосвидетельствует о формировании тенденции развития патологии миокарда.Нарушениефосфорно-кальциевогообменавыразилосьувеличениемконцентрации фосфора и уменьшением – кальция в сыворотке крови,снижением активности щелочной фосфатазы, что приводит к нарушениювнутриклеточного метаболизма.
Одновременное повышение в сывороткекрови концентрации фосфора и коэффициента Де Ритиса (АсАТ) вызываетцепь закономерных процессов: снижение концентрации общего белка, в томчисле альбуминов и γ-глобулинов, концентрации кальция на фонезначительного снижения щелочной фосфатазы и повышение численностиэритроцитов. Во время индуцированного стресса увеличение в сывороткекрови уровня гормона надпочечников – кортизола обусловливало повышениеконцентрации глюкозы, необходимой для выработки энергии тканям иорганам. Понижение в сыворотке крови концентрации полового гормонанадпочечников ДГЭА-С усиливало негативный эффект стресс-реакции наорганизм опытных животных.1763.4.2Реактивныеизменениягистоструктурыселезѐнкиигематологических показателей кроликов при воздействии препарата«Ронколейкин®» в условиях индуцированного стрессаИзучение изменения морфометрии, цито-гистофизиологии селезѐнки,морфологических и биохимических показателей сыворотки крови, живоймассы самцов кроликов при применении кроликам, находящимся в условияхиндуцированного стресса, препарата «Ронколейкин ®» показали, что живаямасса кроликов к моменту окончания эксперимента возрастала на 97,0 г(2,3%), а в сравнении с животными, находившимися в стрессе, – на 827,0 г(22,0%, р≤0,001).Применение препарата «Ронколейкин ®» (вторая опытная группа)инициировало увеличение массы селезѐнки на 39,9% (р≤0,001), а такжеизменение морфометрических показателей органа – длины, ширины итолщины, которые увеличивались соответственно на 20,3, 21,8, и 40,0%(р≤0,01), по отношению к стрессу.Микроскопическиеиспользованииисследованиякроликов«Ронколейкин ®»препаратасоединительнотканнаяселезѐнкикапсулаорганапоказали,представленапричтоколлагеновыми,эластическими волокнами, гладкими мышечными клетками, от неѐ вглубьоргана отходят трабекулы в продольном, косом и поперечном направлениях11А2Б2Рис.
56 – Капсула селезѐнки самца кролика второй группы - «Ронколейкин®».Гематоксилин и эозин. Об.40.Ок.15 (А), Об.100.Ок.15 (Б): 1 – капсула; 2 –красная пульпа177Стромуселезѐнкиобразуетретикулярнаяткань.Толщинасоединительнотканной капсулы органа достоверно увеличивалась на 69,1%(р≤0,001) по сравнению со стрессом (рис. 56)..У кроликов второй группы, в сравнении с контролем и стресс-реакции,в селезѐнке количество мелких лимфоидных узелков вокруг крупныхувеличивалось в 3,4 и в 2,4 раза (р≤0,001) соответственно. В мелкомлимфоидном узелке эксцентрично располагалась центральная артерия,вокруг которой формировалась периартериальная зона, выявлялась нечѐткаяграница реактивного центра (рис.
57).2231АБРис. 57 – Гистоструктура селезѐнки кролика второй группы. Гематоксилин иэозин. Об.3. Ок.15 (А), Об.40. Ок.15 (Б): 1 – крупный лимфоидный узелок; 2 –мелкие лимфоидные узелки; 3 – центральная артерия мелкого лимфоидногоузелкаПрепарат «Ронколейкин®» инициировал достоверное увеличениеплощадей лимфоидных узелков селезѐнки: крупного – на 54,3, среднего – на34,5, и мелкого – на 108,5% (р≤0,001) по сравнению с животными,находившихся в условиях индуцированного стресса (рис.
58).178355826,9Крупный230676,2105383,4Средний78363,97331,57Мелкий3516,8«Ронколейкин®»СтрессРис. 58 – Площади (мкм2) лимфоидных узелков селезѐнки самцов кроликовпервой (стресс) и второй («Ронколейкин ®») опытных группИзучениегистоархитектоникилимфоидныхструктурселезѐнкикроликов при использовании препарата «Ронколейкин®» в сравнении сострессом выявили характерные изменения: так, в крупном лимфоидномузелке диаметр центральной артерии уменьшался незначительно (на 9,8%),тогда как толщина еѐ стенки уменьшалась на 49,6% (р≤0,001).160000140000120000100000800006000040000200000ΙΙΙΙΙΙ«Ронколейкин®»ΙVСтрессРис. 59 – Площади зон (мкм2) крупного лимфоидного узелка селезѐнкисамцов кроликов первой (стресс) и второй («Ронколейкин®») опытныхгрупп: Ι – периартериальная зона; ΙΙ – реактивный центр; ΙΙΙ – мантийнаязона; VΙ – маргинальная зона179В крупном лимфоидном узелке, площадь периартериальной зоны,реактивного центра, мантийной зоны увеличивалась в 1,1; 1,9 (р≤0,001); в 3,3раза (р≤0,001) соответственно, тогда как площадь маргинальной зоныизменялась незначительно – уменьшалась в 1,01 раза (рис.
59).Всреднемлимфоидномузелкедиаметрцентральнойартериидостоверно уменьшался на 19,4% (р≤0,001), толщина еѐ стенки – на 23,5%(р≤0,001).Площадьпериартериальнойзоныдостоверно(р≤0,001)уменьшалась в 1,7 раза, реактивного центра, мантийной – увеличивалась в1,8; 2,2 раза (р≤0,001) соответственно, площадь маргинальной зоныуменьшалась незначительно – в 1,04 раза в сравнении со стрессом (рис. 60).50000450004000035000300002500020000150001000050000ΙΙΙΙΙΙ«Ронколейкин®»ΙVСтрессРис.
60 – Площади зон (мкм2) среднего лимфоидного узелка селезѐнкикроликов первой (стресс) и второй («Ронколейкин ®») опытных групп: Ι –периартериальная зона; ΙΙ – реактивный центр; ΙΙΙ – мантийная зона; VΙ –маргинальная зонаВ мелком (первичном) лимфоидном узелке селезѐнки животных второйопытной группы («Ронколейкин ®») разделений на зоны реактивного центра,мантийной, маргинальной и периартериальной не выявлено.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
