Диссертация (1146661), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Следуетотметить, что анемия является фактором снижения физической активности,влияя на снижение мышечной массы.Некоторые больные при лечении ГД в связи с сопутствующей патологиейвынуждены получать различные препараты (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антациды, альгинаты, антибиотики, гормоныи.т.д), которые способны непосредственно влиять на аппетит и изменятьвкусовые ощущения. Ряд лекарственных средств (препараты железа,различные антибактериальные препараты и другие медикаменты) вызываютразвитие тошноты, рвоты, расстройства стула, что негативно влияет насостояние питания больных и ускоряет темпы развития НП (Bergstrоm J., 1995;Carvalho K.T.
et al., 2004).Большое значение имеют также эндокринные нарушения. Известнаанаболическая активность инсулина, приводящего к нарастанию мышечноймассы за счет стимуляции синтеза и торможения распада белка (Louard R.J. etal., 1992; Nair K.S. et al., 1995). У пациентов с ХБП, получающих терапию15гемодиализом,формируетсяинсулинорезистентность,обусловленнаяпострецепторным нарушением восприимчивости клеток к инсулину (BrunggerM. et al., 1997; Pupim L.
B., Ikizler T.A., 2003). Хорошо изучена связьинсулинорезистентности и вторичного гиперпаратиреоза (DeFronzo R.A. et al.,1981; Mak R.H. et al., 1985), практически всегда присутствующего у больных стерминальной почечной недостаточностью. Гиперпаратиреоз сам по себеявляется мощным катаболическим фактором (Garber A.J., 1983).К анаболическим гормонам относятся также глюкогон, гормон роста иинсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), при участии которых происходитстимуляция синтеза белка, усиление глюконеогенеза, мобилизация жировогодепо (Krieg R.J.Jr.
et al., 1995; Ikizler T.A., Hakim R.M., 1996). У пациентов схронической болезнью почек (ХБП), получающих терапию хроническим ГД,не только снижена концентрация гормон роста и IGF-1, но и отмечаетсянарушение их действия на тканевом уровне за счет снижения экспрессии тРНКIGF-1 и дефекта в трансдукции сигналов гормона роста (Chan W. et al., 1993;Schaefer F. et al., 2001).Следует учитывать терапию сопутствующих заболеваний, присущихпациентам на ГД. Системные васкулиты, диффузные болезни соединительнойткани (ДБСТ) и аутоиммунные заболевания печени и кишечника и ряд другихподразумевают лечение высокими дозами глюкокортикостероидов (ГКС).Катаболический эффект этих гормонов изучен достаточно хорошо.
Нередкопри назначении препаратов данной группы развивается отрицательныйазотистый баланс за счет распада мышечного белка (Kayali A.G. et al., 1987;Johansen K.L. et al., 1999). Помимо медикаментозной терапии ГКС угемодиализных больных может иметь значение повышение концентрацииэндогенных ГКС вследствие голодания и метаболического ацидоза (MitchW.E. et al., 1994). Метаболический ацидоз неоднократно указывался какзначимый фактор повышения катаболизма, при этом происходит увеличениескорости белкового распада и ускорение окисления аминокислот (Reaich D. et16al., 1993; Mitch W.E., 1996; Louden J.D.
et al., 1999). Данный эффектреализуется через АТФ-зависимые протеолитические системы. При наличииуремии стимулируется окисление эссенциальных аминокислот в мышцах(Rosman J.B. et al., 1990; Garibotto G., 1999). В исследованиях J.Bergstrom et al.(1990) доказана положительная взаимосвязь между степенью ацидоза иконцентрацией свободного валина - одной из незаменимых аминокислот - вмышцах гемодиализных больных.Учитывая вышесказанное, следует отметить, что на характер НСоказывает влияние тип проводимого ГД.Предпочтительным являетсяприменение бикарбонатного ГД, по сравнению с ацетатным, за счет лучшейкоррекции ацидоза (Bastani B. et al., 1996).Центральноеместо,средифакторов,определяющихсостояниеметаболизма у гемодиализных больных, является адекватность дозы диализа.Адекватность дозы диализа можно определяется по кинетике мочевины вовремя сеанса диализа (Daugirdas J.T., 1995).
Методика сводится к вычислениюклиренса мочевины (Kt/v), т.е. рассчитывается количество мочевины,удаляемой из плазмы во время сеанса диализа, и эта величина делится наобъем распределения мочевины, соответствующий общему содержаниюжидкости в организме (К – клиренс диализатора по мочевине, v – объемраспределения мочевины, t – время сеанса диализа). Оптимальной величинойKt/v большинство авторов полагает 1.2 – 1.4 (Alvestrand A.
et al., 1996). Другимметодом является определение снижения уровня мочевины крови в процессесеанса диализа (в процентах). Адекватным считается диализ, при которомданный показатель не ниже 65% от исходной величины (Owen W.F. et al., 1993;Alvestrand A. et al., 1996). Более низкие значения говорят о недостаточностидиализа, ведущим к прогрессированию уремии (Alvestrand A. et al., 1996).Важное значение имеют психосоматические заболевания. Роль терапиихроническим гемодиализом в развитии депрессивный синдрома широкоизучена в мире. По данным разных исследователей депрессивный синдром17присутствует у половины данных больных. Доказанным фактом являютсяснижение жизненной, физической активностей, подавление аппетита,инсомния,обусловленныедепрессивнымсиндромом.Всевышеперечисленные факторы влияют на сбалансированность питания(Kalender B. et al., 2007).Нерешенной проблемой в настоящее время является анемия у пациентовна ГД.
В условиях кислородного голодания тканей ухудшается течениеинтеркуррентных заболеваний, повышается утомляемость, что приводит кснижению физической активности, атрофии мышц, с последующим развитиемнегативного азотистого баланса и утрате обезжиренной массы тела (ОМТ)(Яковенко А.А., 2010). Данному процессу также способствует широкораспространенная у пациентов на ГД патология опорно-двигательногоаппарата (Foley R.N. et al., 1996; Alem A.M. et el., 2000; Heaf J., 2007).У пациентов на ГД необходимо анализировать состав потребляемойпищи.Учитываярекомендованнуюнадодиализномэтапелечениямалобелковую диету, следует ожидать формирование определенных пищевыхпривычек (Oldrizzi L. et al., 1990).У пациентов на ГД терапии происходит повышение в крови уровня«потенциальных уремических токсинов».
В настоящем доказано, что ряд«потенциальных уремических токсинов», в норме выводящихся почками, припроцедуре ГД не проходят диализную мембрану, в связи с чем растет ихконцентрация в крови. Особую роль в развитии уремической НП отводятлептину – анорексигенному гормону, который секретируется адипоцитами вкровь и контролирует массу жировой ткани путем стимуляции обменалипидов в организме.
Одной из первых была установлена функция лептина поего влиянию на энергетический метаболизм – прием пищи и расходованиеэнергии. Действие гормона направлено на ограничение объема потребляемыхпищевых продуктов и поддержание липидного обмена на нормальном уровне(Wajchenberg B.L., 2000; Fain J.N. et al., 2004).
Лептин устраняется из18кровотока путем клубочковой фильтрации с последующим метаболическимрасщеплением в канальцах почек (Fruhbeck G. et al., 1998). Доказана прочнаяотрицательная связь между лептином и уровнем клубочковой фильтрации убольныхсразличнойГиперлептинемияустепеньюпациентов,ХПН(NordforsполучающихL.etтерапиюal.,1998).хроническимгемодиализом, способствует развитию недостаточности питания и прочноассоциирована со снижением мышечной массы тела (А.А. Яковенко и соавт.,2008).В ряде исследований показано, что у 30 - 50 % больных с терминальнойстадиейХПН,получающихлечениехроническимГД,фиксируетсяповышенная концентрация маркеров воспаления (Kimmel P.L. et al., 1998;Owen W.F., Lowrie E.G., 1998; Don B.R., Kaysen G.A., 2000; Bayes B. et al.,2003).
Причины хронического воспаления у гемодиализных больныхобусловлены следующими факторами (Bergstrom J. et al., 2000; Kaysen G.A.,2001; Yao Q. et al., 2004; Coskun C. et al., 2007):1)Факторы, не связанные с гемодиализом:•сниженный почечный клиренс цитокинов•накопление «потенциальных уремических токсинов», таких, какконечные продукты продвинутого гликолиза, которые стимулируют синтезцитокинов реакции воспаления (Yao Q. et al., 2004).•хроническая сердечная недостаточность с отеками (Niebauer J.
et al.,1999) и сам по себе атеросклеротический процесс (Ross R., 1999).•хроническиеперсистирующиеинфекции,такиекакChlamydiapneumoniae (Stenvinkel P. et al., 1999), Helicobacter pylori (Aguilera A. et al.,2001; Yao Q. et al., 2004), Hepatitis B, C (Malatino L.S. et al., 2000), зубные идесневые инфекции (Rahmati M.A. et al., 2002)19•генетические факторы, способные влиять на степень выраженностивоспалительной реакции у гемодиализных больных различных рас (KaysenG.A., Kumar V., 2003; Suhardjono, 2006; Noori N. et al. 2011).2)факторы, связанные с гемодиализом:•инфекция катетера, трансплантата, фистулы•биологическая несовместимость диализных мембран•активация системы комплемента•воздействиеэндотоксиновидругихцитокин-индуцирующихсубстанций из диализата•обратная фильтрацияВысокая частота инфекций и септицемии у гемодиализных пациентовобусловлена нарушением иммунологического ответа в условиях уремии.(Kimmel P.L.
et al., 1998). Доказанным фактом является повышеннаяпотребность в белках, витаминах, железе, цинке и других микроэлементах вусловиях возросшего катаболизма на фоне инфекционного процесса (LesourdB.M., Mazari L., 1997). С увеличением длительности гемодиализной терапиипроисходит нарастание уровня провоспалительных цитокинов (интерлейкина6, интерлейкина-8), которые являются важным патогенетическим звеном вразвитии недостаточности питания у пациентов, получающих терапиюхроническим гемодиализом (Яковенко А.А. и соавт., 2010).1.3.
Характер патологии желудочно-кишечного тракта у пациентов на ГД.Учитывая, что одно из первых мест в ряду интеркуррентныхзаболеваний у гемодиализных больных занимает патология желудочнокишечного тракта, особое внимание привлекают изменения в слизистойоболочке органов пищеварения.20Согласно данным Iwabuchi H., Matsuzaki K. (2002), более, чем у 60%пациентов, получающих терапию хроническим гемодиализом, следуетожидать морфологически верифицированный хронический гастрит.К основным формам хронического гастрита относят поверхностный иатрофический.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
