Диссертация (1144791), страница 31
Текст из файла (страница 31)
4.11). Так, ко 2-мсуткам реперфузионного периода (группа «Ишемия 2б») этот показатель вцитоплазме неизмененных пирамидных нейронов поля СА1 значимо уменьшалсяпо сравнению с таковым в группе «ЛО 2б» (на 22,8%, P<0,01) (рис. 4.12), а к 7-мсуткам реперфузии (группа «Ишемия 7б») он существенно повышался присравнении с «Ишемия 2а» (P<0,01) и значимо не отличался от уровня экспрессии,регистрируемой в группе «ЛО 7б» (P>0,05). Экспрессия белка Bcl-2 в нейронахполя СА2 в группе «Ишемия 2б» не отличалась от таковой в группе «ЛО 2б»(P>0,05), к 7-м суткам реперфузии экспрессия белка Bcl-2 также не отличалась отэкспрессии, регистрируемой в группе «ЛО 7б» (P>0,05). В морфологическинеизмененных нейронах поля СА3 гиппокампа ко 2-м суткам реперфузии после10-минутной ишемии уровень экспрессии белка Bcl-2 понижался на 14,1% посравнению с таковым в группе «ЛО 2б» (P<0,01) и существенно повышался к 7-мсуткам реперфузии при сравнении с аналогичным показателем в группе «Ишемия2б» (на 11,2%, P<0,05).
При этом различий с группой «ЛО 7б» не наблюдалось(P>0,05). В морфологически неизмененных нейронах поля СА4 изменениеэкспрессии белка Bcl-2 в целом соответствовало закономерностям, наблюдаемым168в поле СА3. Так, в морфологически неизмененных нейронах поля СА4гиппокампа ко 2-м суткам реперфузионного периода экспрессия белка Bcl-2значимо понижалась на 18,7% по сравнению с таковой в группе «ЛО 2б» (P<0,01),к 7-м суткам реперфузионного периода (группа «Ишемия 7б») экспрессиявозрастала и была на 16,8% выше, чем в группе «Ишемия 2б» (P<0,01), при этомона не отличалась от экспрессии, регистрируемой в группе «ЛО 7б» (P>0,05).«ЛО 2б»«Ишемия 2б»«ПостК 2б»Рис.
4.12. Иммуногистохимическое выявление экспрессии белка Вcl-2 в цитоплазме нейроновпирамидного слоя поля СА1 гиппокампа крыс. «ЛО 2б» - ложнооперированные животные, находившиесяпод наблюдением 2 суток; «Ишемия 2б» - 10-минутная ишемия с последующей репефузией 2 суток; «ПостК 2б» 10-минутная ишемия с применением ишемического посткондиционирования и реперфузией в течение 2 суток,(×400; об. 40, ок.10).ХарактеризмененияэкспрессиибелкаBcl-2вморфологическинеизмененных нейронах полей гиппокампа ко 2-м суткам реперфузионногопериода в ответ на обратимую ишемию распределялся в следующем порядке:169СА4 > СА3, СА2 > СА1 (P<0,01); к 7-м суткам реперфузионного периодауказанное распределение оставалось без изменений.Применение ИПостК ко 2-м суткам реперфузионного периода приводило кувеличениюсреднегоуровняэкспрессиибелкаBcl-2вцитоплазмеморфологически неизмененных нейронов всех четырех полей гиппокампа присравнении с таковым в группе «Ишемия 2б» (P<0,01).
При сравнении уровняэкспрессии белка Bcl-2 в нейронах полей СА1, СА2, СА3 и СА4 гиппокампа вгруппах «Ишемия 2б» и «ПостК 2б» в последней наблюдалось увеличение на58,9, 22,6, 36,7 и 45,1%, соответственно, при сравнении с аналогичными полямигиппокампа в группе «Ишемия 2б» (P<0,01) (рис. 4.11, рис. 4.12). Следуетотметить, что уровень экспрессии белка Bcl-2 в нейронах поля СА4 былдостоверно выше, чем в нейронах остальных полей гиппокампа группы «ПостК2б» (P<0,01).
При анализе изменения среднего уровня экспрессии Bcl-2 вотдаленномустановленореперфузионномзначимоепериодеувеличениепослепримененияэкспрессииBcl-2ИПостКвбылоцитоплазмеморфологически неизмененных нейронов всех четырех полей гиппокампа на10,8% при сравнении с группой «Ишемия 2б» (P<0,05).
При этом значимоеувеличение экспрессии белка Bcl-2 было обнаружено только в цитоплазменейронов полей СА1, СА2 и СА3 на 15,8 (P<0,01), 13,2 (P<0,01) и 11,1% (P<0,05),соответственно, при сравнении с группой «Ишемия 2б» (рис. 4.11).Характер распределения полей гиппокампа в зависимости от уровняэкспрессии белка Bcl-2 в раннем и отдаленном реперфузионном периоде послеприменения ИПостК не различался и распределялся в следующем порядке: СА4 >СА3, СА2, СА1 (P<0,01).1704.1.3.3.2 Влияние ишемического посткондиционированияна уровень экспрессии белка Bcl-2 в нейронах коры и гиппокампапри глобальной ишемии-реперфузии переднего мозга у монгольских песчанокВ данном фрагменте работы представлены полученные результаты поизменению экспрессии белка Bcl-2 в цитоплазме морфологически неизмененныхнейронов слоев II, III и V коры головного мозга и полей СА1, СА2, СА3 и СА4гиппокампа при глобальной ишемии-реперфузии переднего мозга у монгольскихпесчанок, а также после применения ИПостК.Уровень экспрессии белка Bcl-2, регистрируемый в цитоплазме нейроновслоев II, III и V коры головного мозга, не различался в двух группахложнооперированных животных – «ЛО 2а» и «ЛО 7а», содержавшихся послеложной операции в течение 2 и 7 дней, соответственно (рис.
4.13). При этоммаксимальный уровень экспрессии белка Bcl-2 в группах «ЛО 2а» и «ЛО 7а» былобнаружен в цитоплазме нейронов слоя V коры головного мозга. Таким образом,уровень экспрессии белка Bcl-2 в цитоплазме нейронов коры головного мозгапесчанок ложнооперированных групп зависел от принадлежности нейрона копределенному слою коры и распределялся в следующем порядке: слой V > слойII и слой III (P<0,05).Ишемия-реперфузия переднего мозга у песчанок монгольских в целомвызывала снижение экспрессии белка Bcl-2 в нейронах коры головного мозга, ностепень этого снижения была различной в анализируемых слоях коры и, крометого, зависела от длительности реперфузионного периода (рис.
4.13).Ко 2-м суткам реперфузионного периода только в цитоплазме нейроновслоев II и III коры головного мозга наблюдалось снижение уровня экспрессииBcl-2 на 16,7 и 18,7% при сравнении с активностью, регистрируемой в группе«ЛО 2а» (P<0,01). При сравнении этого показателя в нейронах слоев II, III и V вгруппах «ЛО 7а» и «Ишемия 7а» в последней наблюдалось его понижение на20,9, 24,5 и 19,1% (P<0,01), соответственно. При этом уровень экспрессии Bcl-2 вцитоплазме нейронов слоя V в группе «Ишемия 7а» был ниже такового в группе171«Ишемия 2а» (на 13,8%, P<0,05). К концу 2-х суток реперфузионного периода вморфологически неизмененных нейронах уровень экспрессии белка Bcl-2 в слоеV коры головного мозга был значимо выше при сравнении с аналогичнымпоказателем, регистрируемым в слоях II и III (P<0,01).
В отдаленномреперфузионном периоде характер распределения слоев коры головного мозга поуровню экспрессии белка Bcl-2 сохранялся: слой V > слой II и слой III (P<0,01).Рис. 4.13. Уровень экспрессии белка Bcl-2 в морфологически неизмененных нейронах слоев II,III и V коры монгольских песчанок в различные периоды реперфузии после глобальнойишемиипереднегомозгаспоследующимприменениемишемическогопосткондиционирования.По горизонтальной оси – группы животных; по оси ординат – оптическая плотность (отн. ед.).
Различия значимы:* по сравнению с показателями в слоях внутри группы при Р<0,05; ** при Р<0,01; + по сравнению с показателем вгруппе «ЛО 2а» при Р<0,01; βпо сравнению с показателем в группе «Ишемия 2а» при Р<0,05; ββ при Р<0,01; α посравнению с показателем в группе «ЛО 7а» при Р<0,01; ++ по сравнению с показателем в группе «Ишемия 7а».Применение ИПостК ко 2-м суткам реперфузии приводило к увеличениюуровня экспрессии Bcl-2 в нейронах всех анализируемых слоев коры головного172мозга относительно показателей, наблюдаемых при ишемии-реперфузии (рис.4.13).Присравненииэтогопоказателявцитоплазмеморфологическинеизмененных нейронов слоев II, III и V в группах «Ишемия 2а» и «ПостК 2а» впоследней наблюдалось его увеличение на 23,6 (P<0,01), 36,3 (P<0,01) и 10,9%(P<0,05), соответственно.
При анализе уровня экспрессии белка Bcl-2 вотдаленном реперфузионном периоде после применения ИПостК (группа «ПостК7а») во всех анализируемых слоях коры головного мозга наблюдалось увеличениеуровня экспрессии, однако это повышение было статистически достоверно толькодля нейронов слоя V при сравнении с аналогичным показателем в группе«Ишемия 7а» (P<0,05). Ко 2-м суткам реперфузии после применения ИПостКуровень экспрессии белка Bcl-2 в нейронах слоя II был значимо ниже, чем в слояхIII и V (P<0,01).
К 7-м суткам реперфузии после применения ИПостК наиболеевысокий уровень нейрональной экспрессии белка Bcl-2 регистрировался в слое Vпо сравнению со слоями II и III (P<0,01).В полях гиппокампа у монгольских песчанок наблюдались особенностираспределения нейронов с различным уровнем экспрессии белка Bcl-2 (рис. 4.14).Уровень экспрессии белка Bcl-2, регистрируемый в цитоплазме пирамидныхнейронов полей СА1, СА2, СА3 и СА4 гиппокампа, не различался в двух группахложнооперированных животных – «ЛО 2а» и «ЛО 7а».
Однако наблюдалисьразличия этого показателя в отдельных полях гиппокампа. Минимальный уровеньэкспрессии белка Bcl-2 в группах «ЛО 2а» и «ЛО 7а» был обнаружен в нейронахполя СА1 гиппокампа, а максимальный – в нейронах поля СА4 (рис. 4.14).УровеньэкспрессиибелкаBcl-2ложнооперированныхгруппзависелвцитоплазмеотнейроновпринадлежностиживотныхнейронакопределенному полю гиппокампа и распределялся в следующем порядке: СА1 >СА2 > СА3 > СА4 (P<0,05).173Рис. 4.14. Уровень экспрессии белка Bcl-2 в морфологически неизмененных нейронах полейСА1, СА2, СА3 и СА4 гиппокампа монгольских песчанок в различные периоды реперфузиипосле глобальной ишемии переднего мозга с последующим применением ишемическогопосткондиционирования.По горизонтальной оси – группы животных; по оси ординат – оптическая плотность (отн.
ед.). Различия значимы:* по сравнению с показателями в полях гиппокампа внутри группы при Р<0,01; ** по сравнению с показателем вгруппе «ЛО 2а» при Р<0,05; *** при Р<0,01; + по сравнению с показателем в группе «Ишемия 2а» при Р<0,05; ++ приР<0,01; +++ по сравнению с показателем в группе «Ишемия 7а» при Р<0,01.Ко 2-м суткам реперфузионного периода наблюдалось достоверноеснижение среднего уровня экспрессии белка Bcl-2 в цитоплазме пирамидныхнейронов всех четырех полей гиппокампа в группе «Ишемия 2а» на 14,2% присравнении с группой «ЛО 2а» (P<0,01).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
