Диссертация (1141241), страница 7
Текст из файла (страница 7)
rhinoscleromatis,S. aureus, S. fonticola, S. hominis subsp. hominis, S. warneri) высевались в 2,1%каждый (табл. 5).38Таблица 5 – Результаты выделения возбудителя в монокультуре при микробиологическом исследовании отделяемого из свищевого ходаМикроорганизмГруппа 1Стандартное лечение (n=28)A. lwoffiiC. freundii complexE. aerogenesE. coliE. coli ESBLK. oxytocaK. pneumoniaeK.rhinoscleromatisS. fontocolaS. aureusS. epidermidisS. epidermidis MRSS. hominis subsp.S.hyicushominisS. warneri MRSабс.5113-%45,59,19,127,3-Группа исследованияГруппа 2Группа 3ИтогоСтандарт- Стандартное лечение ное лече+ азоксиме- ние + пора бромидлимура(n=34)мил (n=20)абс.% абс. % абс.
%14,812,129,524,316,712,1942,9640,0 20 42,614,8213,336,414,812,114,824,312,114,812,114,812,114,8213,3612,816,712,114,812,129,524,316,712,1При смешанной инфекции наибольшая частота встречаемости была характерна для комбинации E. coli и E.
faecium – 22,7%. S. aureus и E. coli выделялись в 18,2%, а ассоциации E. aerogenes, E. faecalis и E. faecalis, K. pneumonia– в 10,5% (табл. 6). Такие комбинации возбудителей, как E. vulneris иS. epidermidis, S. xylosus и E. faecalis, K. pneumoniae и E. faecalis, A. lwoffii иS. epidermidis, E. aerogenes и E. faecalis, E. cloacae и S. epidermidis, E. aerogenes иS. aureus, S. odorifera и S.
epidermidis, выделялись у 4,5% больных каждая.В составе комбинаций наиболее часто встречалась E. coli – в 25,0%наблюдений. Несколько реже идентифицировался S. aureus – в 15,9%. На третьем месте по частоте встречаемости в составе ассоциаций находились E. faeciumи E. faecalis – по 13,6%.
S. epidermidis встречался в 9,1% наблюдений,E. aerogenes – в 6,1%. Остальные микроорганизмы (K. pneumoniae, E. aerogenes,39S. intermedius, S. xylosus, S. odorifera, A. lwoffii, E. closcae, E. vulneris) в составеассоциаций встречались в 2,3% наблюдений.Таблица 6 – Характеристика смешанной инфекции отделяемого из свищевого ходаАссоциации микроорганизГруппа исследованияИтогомовГруппа 1 Группа 2 Группа 3Стандарт- Стандарт- Стандартное лече- ное лече- ное лечение (n=28)ние +ние + поазоксиме- лимурара бромид мил (n=20)(n=34)абс. % абс. % абс. % абс.
%E. coliE. faecium29,129,114,55 22,7S. aureus29,129,14 18,2S. epidermidis14,514,5S. intermedius14,514,5E. faecalis E. aerogenes14,514,529,1K. pneumoniae14,514,529,1S. xylosus14,514,5S. epiderS. odorifera14,514,5A.lwoffii14,514,5midisE. closcae14,514,5S. aureusE. vulneris14,514,5E.
faecium14,514,5E. aerogenes14,514,5При исследовании гнойного отделяемого из свища в 11,1% выделялисьмикроорганизмы с резистентностью к антибиотикам. В 3,3% случаев идентифицировались ESBL штаммы E. coli, также в 3,3% – MRS штаммы S. aureus.Метициллинрезистентные штаммы S. epidermidis, S. hyicus, S. intermedius,S. warneri регистрировались в 1,1% каждый.В группе 1 в 2 случаях изолирован S. aureus MRS (2,2%). В группе 2 выделялись S. hyicus MRS, E. coli ESBL и S.
aureus MRS в 1 случае каждый (по1,1%).Вгруппе3изолированыS. intermedius MRS,S. epidermidis MRS и E. coli ESBL в 1 случае каждый (по 1,1%).S. warneri MRS,40Таким образом, микрофлора отделяемого при свищевой форме хронического парапроктита в подавляющем большинстве случаев представлена монокультурой, среди которых наиболее часто идентифицируется E.
coli. При ассоциациях микроорганизмов, выделяемых у данной категории больных, в их составе чаще всего встречается S. epidermidis.Учитывая большую роль реакции иммунной системы в развитии патологического процесса, нами было исследовано состояния клеточных и гуморальных механизмов иммунитета, а также антиоксидантная активность сывороткикрови.Таблица 7 – Показатели клеточного звена иммунитета в группах исследования и контрольной группеФенотип лимфоцитовГруппа конГруппа 1Группа 2Группа 3троляСтандартное Стандарт- СтандартноеМ±σлечениеное лечение лечение +(n=28)+ азоксиме- полимураМ±σра бромидмил (n=20)(n=34) М±σМ±σ1234+2,3,411CD3 CD19%56,0±3,471,5±8,972,3±9,972,3±8,81кл./мл 1658,4±140,62,3,4 1431,4±159,31 1354±111,41 1364,8±173,31%40,3±4,942,2±9,045,6±9,047,9±8,1CD3+CD4+кл./мл754,8±76,8841,9±69,1854,4±63,7915,4±82,72,3,411%24,7±1,627,0±2,228,9±2,329,0±2,21++CD3 CD8кл./мл 353,5±20,12,3,4546,5±21,21 463,2±27,61 393,7±22,31CD3+CD16+56+%5,2±1,42,3,410,2±2,3111,1±3,619,9±2,91кл./мл 260,5±28,12,3,4215,0±26,61 210,9±25,31 189,5±15,61CD3+HLA-DR+%5,6±2,02,3,410,8±2,9110,2±2,319,9±1,81кл./мл 65,6±19,32,3,4214,4±36,81 183,5±23,01 169,2±39,71CD3-CD16+56+%10,9±1,12,3,412,8±1,4112,9±1,9112,9±1,71кл./мл 188,9±28,52,3,4268,6±21,81 239,4±24,21 222,4±16,41Примечание (здесь и далее): цифрой надстрочного индекса обозначенагруппа, по отношению к показателям которой значения имеют достоверные отличия (p<0,05).41У больных с параректальными свищами имели место достоверные изменения со стороны 18 из 25 исследованных показателей, характеризующих состояние иммунной системы организма.
Это выражалось в увеличении по сравнению с показателями здоровых лиц абсолютного количества лимфоцитов, несущих маркёры CD3+CD8+, CD3-CD16+56+ и CD3+HLA-DR+, а также относительного содержания клеток с фенотипом CD3+CD19-, CD3+CD8+, CD3+HLADR+, CD3+CD16+56+ и CD3-CD16+56+ (табл. 7). Вместе с тем абсолютное числоCD3+CD19-- и CD3+CD16+56+-лимфоцитов было ниже значений группы контроля.Анализируя уровень провоспалительных цитокинов (табл.
8), необходимоотметить их различную реакцию на развитие патологического процесса.Наиболее выраженной она была со стороны ИЛ-8, а наименее выраженной – состороны ФНОα. С учётом данных о мишенях действия этих цитокинов, такоевыраженное повышение их концентрации ведёт к активации клеточного звенаиммунитета. При этом в ответ на значительное (более чем в 5 раз) увеличениесодержания одного из ключевых провоспалительных цитокинов – ИЛ-1β, который инициирует и регулирует воспалительные, иммунные процессы, активирует нейтрофилы, Т- и В-лимфоциты, стимулирует синтез белков острой фазы,цитокинов, молекул адгезии, простагландинов, запускает реакции воспалительно-регуляторного каскада, стимулирует синтез коллагена, имеет место менеевыраженная стимуляция продукции его антагониста – РАИЛ-1 (в 2,12 раза). Этосвидетельствует о недостаточном регулировании эффектов ИЛ-1β в клеточноммикроокружении.Что касается такого противоспалительного цитокина, как ИЛ-10, то, хотяи отмечалась стимуляция его выработки в 2,2 раза, но, тем не менее, она быланеадекватна продукции провоспалительных цитокинов.
В какой-то степени этоможет быть следствием повышения в 5,58 раза концентрации ИНФ-γ, которыйнаряду с другими цитокинами ингибирует выработку ИЛ-10 в активированныхмоноцитах. С учётом механизма действия ИЛ-10 можно предположить повышение активности Т-хелперов II типа у данных больных.42Таблица 8 – Уровень цитокинов, лизоцима, лактоферрина и антиоксидантной активности у больных и в контрольной группеПоказательИЛ-1β, пг/млИФ-γ, пг/млИЛ-2, пг/млИЛ-8, пг/млИЛ-10, пг/млРАИЛ-1, пг/млФНОα, пг/млIgA, г/лIgM, г/лIgG, г/лЦеруллоплазмин,мг/длЛактоферрин,мкмоль/лЛизоцим, нг/длАнтиоксидантнаяактивность, нг/млГруппа конГруппа 1Группа 2Группа 3троляСтандартное Стандартное СтандартноеМ±σлечениелечение + лечение + по(n=28)азоксимера лимурамилМ±σбромид(n=20) М±σ(n=34) М±σ12343,6±1,32,3,439,2±9,7145,5±17,7146,4±11,614,8±1,12,3,49,4±1,8111,2±1,8110,2±2,510,4±0,052,3,40,24±0,0710,18±0,0910,22±0,0915,1±4,42,3,4121,0±18,21 155,0±23,11145,4±21,514,8±0,82,3,46,1±1,317,9±1,417,1±1,21523,7±85,32,3,4 1101,6±71,81 911,2±61,51902,3±52,511,7±0,32,3,412,4±1,8116,3±3,2114,8±3,111,9±0,52,4±0,42,3±0,82,4±0,81,6±0,61,1±0,21,3±0,61,2±0,410,2±2,410,8±1,99,7±2,111,1±2,431,7±8,725,3±4,330,6±6,228,7±7,2380,8±80,1320,2±65,3301,7±77,2330,1±67,71260±96,02,3,4 1805,6±88,61 1998,4±66,41303,2±30,3290,9±10,7301,3±27,71388,5±53,91306,7±27,0Плейотропный цитокин ИЛ-2 запускает иммунный ответ, способствуетувеличению экспрессии белков МНС I класса, что улучшает распознаваемостьчужеродных антигенов, стимулирует пролиферацию и активацию натуральныхкиллеров и цитотоксических лимфоцитов, обладает выраженной способностьюиндуцировать активность практически всех клонов цитотоксических клеток, атакже активирует моноциты и макрофаги.
С другой стороны, он играет ключевую роль в апоптозе CD4+-лимфоцитов в ответ на антигенную рестимуляцию.Однако, в отличие от других исследованных цитокинов, его концентрация не43только не увеличилась по сравнению со здоровыми людьми, но и снизилась в1,8 раза.Таким образом, проведённое исследование выявило различную реакциюсо стороны цитокинового звена иммунитета у больных с параректальнымисвищами.
При этом неодинаковый характер реакции на развитие патологического процесса регистрировался не только среди цитокинов различных групп,но и внутри группы провоспалительных цитокинов. Последнее может быть связано с особенностями биологических характеристик исследованных представителей данной группы цитокинов.Неадекватная ответная реакция противовоспалительных цитокинов может служить основой для неблагоприятного развития патологического процесса, поскольку дисбаланс в выработке цитокинов способен нарушить существующие в локальной системе взаимосвязи, что в конечном итоге приводит к патологии регенерации.В группах больных до проведения лечения также отмечалось увеличениеотносительно показателей группы контроля концентрации лизоцима: в 2,4 разав группе 2 и в 2,7 раза в группе 3.При этом концентрация иммуноглобулинов A, G и M в сыворотке крови ицеруллоплазмина не имела достоверных отличий от показателей здоровых лиц.Уровень общей антиоксидантной активности сыворотки крови в группах 1, 2 и3 до лечения и после проведенной терапии также статистически не отличалсяот значений контрольной группы.Всем больным во всех группах на вторые – третьи сутки поступления встационар после дополнительного обследования было выполнено оперативноевмешательство.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
