Диссертация (1141211), страница 13
Текст из файла (страница 13)
Наиболее часто встречающиеся из них диффузная и лимитированная. Поданным литературы при лимитированной форме системной склеродермиинейтрофилы в отличие от диффузной формы демонстрируют значительноеувеличение показателей функционального резерва и продукции активных формкислорода [27].Таблица 15.1 - Функциональная неоднородность нейтрофилов у больныхдиффузной формой системной склеродермии, Me (Q25–Q75)I.Низкая ФАнейтрофилов(n=4)2,7 (1,5-3,6)II.Средняя ФАнейтрофилов(n=7)4,0 (0,5-17,4)III.Высокая ФАнейтрофилов(n=1)17,7сХЛлн,104,имп/мин 0,55 (0,2-1,1)0,7 (0,3-1,4)1,7* (0,9-2,2)21,0иХЛлн,104, мп/мин0,3 (0,1-0,9)0,5 (0,1-1,7)1,0 (0,5-2,1)1,0КА ХЛлл,Ед1,69 (0,9-3,3) 6,5* (3,8-10,0) 0,77 (0,09-3,6)0,75КА ХЛлн, Ед0,75 (0,3-1,5)1,45 (0,1-5,9)0,5 (0,2-1,14)0,05NO3/NO2, мкМ/л3,6 (3,3-4,1)1,98 (1,2-3,4)2,5 (0,8-4,3)5,7ПоказательКонтроль(n=25)иХЛлл,104,имп/мин1,1 (0,2-3,0)Примечание: * - p <0,05 по сравнению с контролем; p (КАХЛлл) I-II=0,072.82Данные таблицы 15.1 демонстрируют повышение продукции супероксиданиона нейтрофилами со средним уровнем ФА клеток в сравнении с контролем поданным сХЛлн 1,7 (0,9-2,2)>0,55 (0,2-1,1), при p<0,05.
В группе с низким уровнемФА нейтрофилов отмечается увеличение резерва продукции АФК в сравнении сконтролем по данным КАХЛлл 6,5 (3,8-10,0)>1,69 (0,9-3,3), при p<0,05. Привнутригрупповом статистическом сравнении выявлено достоверное повышениерезерва продукции АФК в группе с низким уровнем биоцидности клеток всравнении с показателями группы со средним p (КАХЛлл) I-II=0,072.Таблица 15.2 - Функциональная неоднородность нейтрофилов у больныхлимитированной формой системной склеродермии, Me (Q25–Q75)ПоказательиХЛлл,104,1,1I.НизкаяФАнейтрофилов(n=8)2,0II.СредняяФАнейтрофилов(n=5)3,7III.ВысокаяФАнейтрофилов(n=3)0,5(0,2-3,0)(0,6-6,5)(1,7-5,8)(0,1-6,0)0,550,250,9*3,4(0,2-1,1)(0,1-0,4)(0,7-2,1)(2,5-4,1)0,30,11,00,1(0,1-0,9)(0,1-0,9)(0,2-1,7)(0,1-1,0)1,697,91,950,03(0,9-3,3)(2,5-12,4)(0,6-2,7)(0,01-0,3)0,750,750,330,04(0,3-1,5)(0,3-6,9)(0,3-0,8)(0,02-0,3)3,61,8*1,24,0(3,3-4,1)(1,1-2,6)(0,8-1,7)(1,02-7,6)Контроль(n=25)pI-III-IIIII-III0,620,380,570,0290,0120,070,220,920,250,060,0240,070,520,020,070,520,380,39имп/минсХЛлн,104,имп/миниХЛлн,104,имп/минКА ХЛлл,ЕдКА ХЛлн,ЕдNO3/NO2,мкМ/л83Примечание: * - p <0,05 по сравнению с контролем.Как видно из представленных в таблице данных пациенты с низким уровнемкислородзависимого метаболизма обладают более низким уровнем продукцииметаболитов азота в сравнении с контрольными показателями по даннымNO3/NO2 (1,8 (1,1-2,6)>3,6 (3,3-4,1), при p<0,05).
Пациенты со средним уровнемфункциональной активности нейтрофилов демонстрируют повышение продукциисупероксидного аниона в сравнении с контрольными значениями по даннымсХЛлн (0,9 (0,7-2,1)>0,55 (0,2-1,1) при p<0,05).При внутригрупповом статическом сравнении выявлены достоверныеразличия в продукции супероксидного аниона в группах с низкой и среднейфункциональной активностью клеток и в группах с низкой и высокойактивностью нейтрофилов. При сравнении пациентов с низкой функциональнойактивностью клеток с больными с высокой активностью нейтрофильныхгранулоцитов обнаружены достоверные различия в резерве продукции АФК исупероксидного аниона.Функциональная неоднородность нейтрофилов у больных системнойсклеродермией, госпитализированных повторно в различные сроки послевыписки из стационараОдной из главных задач, связанных с улучшением качества жизнипациентов, остается возможность прогнозирования эпизодов ухудшения течениязаболевания и, как следствие, повторной госпитализации, а также профилактикапрогрессирования патологических изменений внутренних органов.В ранее проведенных исследованиях «нейтрофилы, выделенные у больных,госпитализированных повторно в срок менее 12 месяцев после выписки изстационара, на всех этапах исследования обладали значительным резервомпродукции активных форм кислорода.
В группе пациентов, госпитализированныхповторно в срок, превышающий 12 месяцев после выписки из стационара,наблюдалось снижение активности iNOS нейтрофилов» [28].84Таблица 16.1 - Функциональная неоднородность нейтрофилов и повторнаягоспитализация больных системной склеродермией в срок менее 12 месяцев послевыписки, Me (Q25–Q75)Регоспитализацияpв срок менее 12 месяцевПоказательиХЛлл,104,КонтрольI.II.III.(n=25)НизкаяСредняяВысокаяФАФАФАнейтро-нейтро-нейтро-филовфиловфилов(n=6)(n=4)(n=3)1,13,210,76,25(0,2-3,0)(1,8-3,6)(2,3-20,6)(0,5-12,0)0,550,41,3*3,1(0,2-1,1)(0,1-0,9)(0,6-1,9)(2,0-4,1)0,30,50,750,75(0,1-0,9)(0,1-0,9)(0,3-1,6)(0,1-1,4)1,690,5*2,20,62(0,9-3,3)(0,1-1,1)(0,6-7,2)(0,03-1,2)0,751,510,410,26(0,3-1,5)(0,2-9,0)(0,2-5,5)(0,02-0,5)3,61,322,04,2(3,3-4,1)(1,2-2,7)(0,8-2,9)(0,8-7,6)I-III-IIIII-III0,350,860,530,260,070,270,760,850,800,170,070,530,910,420,530,910,860,80имп/минсХЛлн,104,имп/миниХЛлн,104,имп/минКА ХЛлл,ЕдКА ХЛлн,ЕдNO3/NO2,мкМ/лПримечание: * - p <0,05 по сравнению с контролемИз представленных данных видно, что пациенты с низкой ФА клетокобладают достоверно более низким резервом продукции АФК по данным КАХЛлл (0,5 (0,1-1,1)<1,69 (0,9-3,3); p<0,05).
В группе больных со средним уровнем85ФА нейтрофилов в сравнении с контролем отмечается повышение продукциисупероксид-аниона по данным сХЛлн (1,3 (0,6-1,9)<0,55 (0,2-1,1) при p < 0,05).Таблица 16.2 - Функциональная неоднородность нейтрофилов и повторнаягоспитализация больных системной склеродермией в срок более 12 месяцев послевыписки, Me (Q25–Q75)Регоспитализацияpв срок более 12 месяцевПоказатель КонтрольI.II.III.НизкаяСредняяВысокаяФАФАФАнейтро-нейтро-нейтро-филовфиловфилов(n=6)(n=6)(n=3)1,10,91,76,0(0,2-3,0)(0,6-4,1)(0,1-5,8)(0,1-17,7)0,550,251,6*3,4(0,2-1,1)(0,1-0,4)(0,7-3,0)(2,5-21,0)0,30,11,01,0(0,1-0,9)(0,1-0,6)(0,2-3,2)(0,1-1,0)1,696,630,570,31(0,9-3,3)(2,0-12,0)(0,04-2,7)(0,01-0,8)0,750,750,330,05(0,3-1,5)(0,3-6,0)(0,3-1,14)(0,04-0,3)3,62,171,674,0(3,3-4,1)(1,5-2,8)(0,8-6,4)(1,02-5,7)(n=25)иХЛлл,104,I-III-IIIII-III0,960,550,520,013 0,0240,120,140,540,520,050,090,510,730,048 0,0330,940,54имп/минсХЛлн,104,имп/миниХЛлн,104,имп/минКА ХЛлл,ЕдКА ХЛлн,ЕдNO3/NO2,мкМ/лПримечание:* - p <0,05 по сравнению с контролем0,9786Данные, представленные в таблицы, отражают повышение продукциисупероксидного аниона в группе пациентов со средним уровнем биоцидностинейтрофильных гранулоцитов в сравнении с контролем по данным сХЛлн (1,6(0,7-3,0)>0,55 (0,2-1,1) при p<0,05).При проведении внутригруппового анализа выявлено достоверное различиев выработке супероксидного аниона между группами с низкой и средней и низкойи высокой ФА нейтрофилов.
В сравнении низкой функциональной активности сосредней, так же имеются различия в резерве продукции АФК. Резерв продукциисупероксидного аниона различается в группах с низким и высоким уровнембиоцидности и средним и высоким уровнем ФА нейтрофилов.Рисунок 2 - Различия показателей продукции супероксид-аниона и резервногопотенциала в связи с функциональной неоднородностью нейтрофилов у больныхССД, госпитализированных повторно в срок более 12 месяцев.При анализе данных пациентов, госпитализированных повторно более чемчерез 12 месяцев, выявлено увеличение продукции супероксид-аниона у больныхсо средней степенью активности нейтрофилов в сравнении с пациентами с низкойстепенью ФА нейтрофильных гранулоцитов сХЛлн (0,25 (0,1-0,4)<1,6 (0,7-3,0);p=0,013).
И наоборот – увеличение функционального резерва продукции87активных форм кислорода у больных с низкой степенью активности в сравнении спациентами со средней степенью активности КА ХЛлл (6,63 (4,0-11,0)>0,57 (0,83,6); p=0,05) (рисунок 2).883.3 Изменение содержания эстрадиола и тестостерона в крови больныхсистемной красной волчанкой и системной склеродермиейИсследование роли половых гормонов в возникновении и развитиисистемной красной волчанки и системной склеродермии началось после того, какпервые большие клинические обобщения выявили значительное преобладаниесреди больных женщин.
Предполагают, что участие половых гормонов в развитиизаболеваний связано с их физиологическими эффектами, способствующимииммунологической гиперреактивности [29].Одно из центральных мест в патогенезе СКВ занимает нарушениетолерантности В-клеток и продукция аутоантител. Эти процессы регулируются, втом числе и половыми гормонами, оказывающими на жизнедеятельность Вклеток как прямой, так и опосредованный эффект (В-клеточный лимфопоэз,созревание и селекцию). Андрогены, в отличие от эстрогенов, подавляютгуморальное звено иммунитета. Показано, что у пациентов с СКВ тестостерончерез уменьшение выработки ИЛ-6 и угнетение В-клеточной активностиингибирует синтез антител к ДНК. Согласно полученным данным женщины сактивной СКВ без терапии глюкокортикостероидами демонстрируют снижениеуровня андрогенов в крови [120].В патогенезе ССД важное место занимает снижение уровня продукциистероидных гормонов корой надпочечников.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
