Диссертация (1141110), страница 21
Текст из файла (страница 21)
Тем самым появляется возможность судить о степени васкуляризации. То есть органы и образования с большей КТ плотностью считаются гиперваскулярными, а сменьшей плотностью – гиповаскулярными. Так, селезенка является болееваскуляризованным органом по сравнению с печенью [19], слизистая оболочка желудка и кишечника гиперваскулярна по сравнению с мышечнымслоем [129].Однако при использовании контрастного вещества можно оценитьлишь сосуды, осуществляющие приток крови к органу и, соответственно, несущие контрастное вещество, независимо от их типа, то есть не дифференцируя их на артериальные и венозные. Метод КТ не может в полной мере оценить и выносящие кровь сосуды (только по скорости сброса контрастного141вещества). К сожалению, при КТ часто не удается определить количество идиаметр мелких сосудов.
При этом точность измерения размеров и плотноститканей при КТ исследованиях зависят от ряда факторов, в частности, настроек аппарата, толщины среза. Возможность визуальной дифференцировкинаименьших по величине структур в плоскости изображения определяетсярезкостью, то есть зависит от размеров пикселя (величины матрицы и поляобзора) и конволюции, варьируя от 0,6 мм до 1,5 мм [45].142Рис. 47. Алгоритм КТ дифференциальной диагностики узлов ГЦР разной степени дифференцировки.143Таким образом, КТ исследование с контрастным усилением позволяетоценить отношение степени васкуляризации образования относительно васкуляризации паренхимы органа по сосудам, осуществляющим приток кровик нормальным и патологическим тканям. Чем больше сосудов питает образование, тем больше накопление контрастного вещества в ту или иную фазусканирования.
Следовательно, оценку васкуляризации целесообразно проводить по приросту плотности образования в разные фазы исследования.В связи с вышеизложенным, правильное суждение о гипер- или гиповаскулярности образования возможно лишь по соотношению градиента прироста плотности образования и окружающей паренхимы органа в артериальную или венозную фазы, а не по денситометрической разнице или визуальной картине.Кроме того, печень в отличие от других органов брюшной полостиимеет двойное кровоснабжение. Порядка 20-25% крови поступает по печеночной артерии, остальные 75-80% - через воротную вену. В связи с этиммаксимальное накопление контрастного вещества в печени происходит впортальную (венозную) фазу КТ исследования.
Вследствие таких особенностей строения печени и патологических образований накопление контрастного препарата в паренхиме осуществляется в две фазы: в артериальную и венозную. Именно поэтому в исследованиях печени необходим учет параметров этих двух фаз, а также параметров максимального накопления контрастного препарата. Соответственно, наиболее оптимальным, на наш взгляд, методом определения вида васкулярности опухоли печени является расчет разницы максимального прироста плотности новообразования и максимальногоприроста ткани печени независимо от фазы, в которой это произошло.Следовательно, определение васкулярности образования относительноокружающей его здоровой ткани при проведении КТ с контрастным усилением является важным диагностическим признаком ГЦР.
Оценку васкулярности новообразования печени необходимо проводить путем определенияразницы максимального прироста плотности образования и максимального144прироста плотности паренхимы печени (разницы градиентов приростов)независимо от фазы КТ-исследования (артериальную или венозную), в которую был зафиксирован максимальный прирост плотности.Для коррекции существующей разницы необходимо рассчитывать коэффициент разности концентрацийпритоков (КРКП), характеризующий отношение значений концентрации контрастного вещества (по степени прироста плотности) в аорте в артериальную фазу к значениям концентрации в воротной вене в венозную фазу. Именно благодаря использованию данного коэффициента,появляется возможность определения истинного КТ показателяваскуляризации с учетом вышеуказанной разницы концентраций притоковыхсистем.Во всех изученных нами наблюдениях ОУГ прирост КТ плотности узлов отмечался только в артериальную фазу. При этом показатели артериального прироста вмалых ОУГ были на 27,5% больше по сравнению с опухолями диаметром более 5 сми в 5,3 раза превышали таковые в непораженной паренхиме печени (р<0,01).Однако рассчитанные нами КТ-показатели васкуляризации в ОУГ размером не более 5 смбольше соответствующих значений в средних опухоляхна 27,5%и меньше таковых на 8,8% в паренхиме печени (p>0,05).
Подобныеразличия обусловлены тем, что кровоснабжение ОУГ осуществляется толькопо ветвям печеночной артерии, а в печень кровь поступает по ветвям воротной вены и печеночной артерии. На основании данных КТ исследованиянами были рассчитаны соотношения притоковых систем: для ткани печениартериальный приток составил 17,3%, а венозный – 82,7%, в узлах ОУГ отмечался 100% артериальный приток.Рассчитанные нами значения КТ показателя васкуляризации во всехгруппах ГЦР были ниже значений паренхимы печени. Наибольшие значенияпоказателя васкуляризации отмечались в узлах ГЦР диаметром 5-10 см, превышающие соответствующие значения в малых и больших узлах на 5,0% и31,3%.
Кроме того, показатели васкуляризации уменьшались по мере сниже-145ния степени гистологической дифференцировки (увеличения степени злокачественности). Наибольшие значения КТ показателя васкуляризации намиустановлены в ткани ВД ГЦР, где они превышали показатели УД и НД вариантов рака на 14,0% и 100% соответственно. То есть, наиболее васкуляризированным образованием по данным КТ являлся ВД вариант ГЦР.Подобные изменения свидетельствуют, видимо, о замедлении процессов неоангиогенеза при снижении степени гистологической дифференцировки и соответственно увеличении степени злокачественности опухоли. Подтверждением подобного суждения являются отмеченные нами при морфологическом изучении участки некроза в ткани НД ГЦР.В результате проведенного анализаособенностей кровоснабжения узлов ГЦР установлено также увеличение доли крови, поступающей по ветвямпеченочной артерии, и соответственно уменьшение венозного (по системеворотной вены) притока по мере увеличения размеров новообразования иуменьшения степени гистологической дифференцировки.
При этом в наблюдениях ВД ГЦР средние значения артериального прироста были меньше венозного и составляли 45,0% от общего значения показателя васкуляризации.В ткани УД варианта и особенно НД ГЦР преобладал артериальный прирост,средние значения которого составляли соответственно 64,7% и 78,5% от общего.При сравнении всех узлов диаметром не более 5 см бóльшие (на 8,4%)значения КТ показателя васкуляризации установлены нами в ткани ОУГ посравнению с ГЦР. При анализе гиперваскулярных новообразований размером5-10 см более высокие показатели васкуляризации отмечаются, наоборот, вткани ГЦР, превышающие уровень ОУГ на 23,4%.Кроме того, согласно полученным нами данным, увеличение размеровновообразования сопровождалось увеличением доли крови, поступающей попеченочной артерии, и снижением доли крови, приносимой воротной веной.В узлах ГЦР диаметром не более 5 см доли артериальной и венозной кровисоставляли соответственно 53,8% и 46,2%, в средних узлах – 60,9% и 39,1% и146в крупных новообразованиях - 62,4% и 37,6%.
В непораженной паренхимепечени доля артериальной крови составляла лишь 17,3%, а поступающей поворотной вене - 82,7%.Таким образом, результаты проведенных нами исследований не толькоподтверждают, но и уточняют данные литературы об изменениях гемодинамики узлов ГЦР в процессе онкогенеза. Так, по данным Yamamoto с соавт.[2001] ВД ГЦР размером менее 3 см достаточно часто кровоснабжались преимущественно портальной венозной кровью, тогда как во всех наблюденияхУД и НД вариантов рака в кровоснабжении принимала участие и печеночнаяартерия. В то же время большинство опухолевых узлов ГЦР размером более3 см, включая ВД формы, имело преимущественно артериальное кровоснабжение.При КТ артериопортографии (артериальной портографии и печеночнойартериографии) было показано снижение артериального и венозного притоков при повышении выраженности дисплазии в регенеративных и аденоматозных узелках печени на фоне цирроза. В узлах УД ГЦР по сравнению с ВДформами, развившимися также на фоне цирроза печени, наблюдалось увеличение притока крови по печеночной артерии и уменьшение притока по воротной вене [141, 94].Следовательно, КТ показатели васкуляризации узловых образований вопределенной мере отражают этапы гепатоканцерогенеза.
В этой связи онимогут быть использованы для дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей с учетом их размеров. Более того, высокоспецифичным дифференциально-диагностическим признаком ОУГ иГЦР является, на наш взгляд, соотношение артериального и венозного притоков крови.Для верификации полученных выводов нами были проведены КТморфологические сопоставления, основанные на комплексном патогистологическом исследовании операционного материала.147Известно, что наиболее характерными признаками опухолевого ангиогенеза в ткани ГЦР считаются капилляризация синусоидов и артериализацияткани [49]. Капилляризация синусоидов представляет собой преобразованиефенестрированных печеночных синусоидов в нефенестрированные капилляры, которое сопровождается появлением в эндотелиальных клетках положительной экспрессии CD34.
При этом процессы капилляризации синусоидоввзаимосвязаны со степенью злокачественности новообразования. По данным[93] в участках ВД ГЦР встречаются как обычные синусоиды, так и микрососуды капиллярного типа, а при НД форме - только капилляры.Артериализацией или артериогенезом ткани ГЦР обозначают образование новых коллатеральных артерий из ранее существовавших.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
