Диссертация (1140920), страница 16
Текст из файла (страница 16)
Результаты гистологического исследования удалённогоматериала:впростатекартинаумеренно-низкодифференцированнойаденокарциномы, по Глисону 3+4=7 баллов. Слева участок опухолевого ростазапределыкапсулы.Вумереннодифференцированной2из8лимфоузловаденокарциномы.слеваметастазыСеменныепузырьки,лимфоузлы справа интактны. Таким образом, стадия, установленнаядооперационно, скорректирована в худшую сторону, установлен диагноз: ракпростаты рT3aN1М0 (по Глисону 3+4=7 баллов).Непосредственно после получения гистологического заключения начатаадьювантная гормональная терапия Золадексом. Через полгода, в августе 2012года вновь госпитализирован в урологическое отделение для плановогообследования и исключения прогрессирования заболевания.
КонтрольныйПСА 0,4 нг/мл, иными словами, наблюдается биохимический рецидив. Прирентгенографии грудной клетки, остеосцинтиграфии, МРТ органов малоготаза данных за опухолевый рост не получено. В дальнейшем наблюдалсяурологом по месту жительства. Уровень ПСА колебался в пределах 0,2-0,4нг/мл. Гормональная терапия проводилась в течение 2 лет. В июне 2014 годаЗоладекс отменён, отмечен постепенный рост ПСА.Через 3 года и 3 месяца после операции ПСА 1,5 нг/мл, через 3 года и 6месяцев – 2,44 нг/мл.
При остеосцинтиграфии без патологических изменений,при МРТ дорсальнее анастомоза в клетчатке, прилегая к стенке прямой кишки,выявлена гиперваскулярная очаговая структура размерами 3x7 мм снезначительным ограничением диффузии, без накопления контрастногопрепарата. Кроме того, локальное накопление контрастного препарата в96пределах слизистого слоя мочевого пузыря. Начата терапия Диферелином 3,75мг 1 раз в 28 дней, отмечено снижение ПСА.Через 3 года и 9 месяцев после операции ПСА 0,156 нг/мл. Приповторном МРТ область пузырно-уретрального анастомоза без особенностей;достоверно очагового накопления в зоне анастомоза не выявлено. Ранееотмеченный гиперваскулярный очаг (дорсальнее анастомоза на 6 часахусловного циферблата) достоверно не визуализируется.
Микроуплотнение вданной зоне сохраняется. В ложе удалённой простаты тяжистые уплотненияклетчатки (участки фиброза в большей степени выражены слева, толщиной до7 мм), послеоперационный шовный материал (артефакты). Лимфаденопатиине выявлено. На исследованном уровне костной деструкции не выявлено. Приостеосцинтиграфии отдалённые метастазы не определяются. Иными словами,данных за прогрессирование рака не получено.
ГТ отменена. Через полторагода, в июле 2017 года, ПСА 1,2 нг/мл. В январе 2018 г. ПСА 2,0 нг/мл, вновьначата ГТ. В июне 2018 года, то есть спустя 6 лет и 3 месяца после операции,на фоне ГТ ПСА 0,01 нг/мл. Пациенту выполнено МРТ малого таза сконтрастированием и остеосцинтиграфия, признаков прогрессирования ракане выявлено.Приведённыйклиническийпримерпоказывает,чтостадия,установленная до операции, может меняться в широких пределах порезультатам планового послеоперационного гистологического исследования.В данном случае единственным критерием, позволившим отнести рак квысокому онкологическому риску до операции, был уровень ПСА.Клиническая стадия и балл по шкале Глисона соответствовали низкомуонкологическому риску и локализованному раку простаты.
Очевидно, чтоникакой другой вид лечения не позволил бы точно стадировать и максимальнорадикально воздействовать на рак. Ещё один показательный факт заключаетсяв динамике ПСА. Уже через полгода после операции, несмотря напроводимую в постоянном режиме ГТ, у пациента возник биохимическийрецидив. Однако, в течение 2 лет уровень ПСА стабилен.
Далее проводилась97интермиттирующая ГТ. Как видно из мониторинга уровня ПСА и результатовМРТ и радиоизотопного сканирования скелета, по прошествии 6 лет никакихочагов опухолевого поражения не найдено. Наступление биохимическогорецидива – безусловно, важная веха в лечении заболевания. Но и после егонаступления до клинически значимого прогрессирования может пройти оченьмного времени, особенно при невысокой злокачественности опухоли. Вописанном примере по прошествии 5 лет ГТ частично в интермиттирующемрежиме опухоли не стала гормонорезистентной. А на перспектику осталсяцелый спектр других методов лечения: Hi-fu и лучевая терапия в случаерецидива в зоне анастомоза, лучевая терапия или даже хирургия в случаеотдалённых метастазов, химиотерапия.Пример №3.
Пациент З., 65 лет. Клинические проявления заболеванияотсутствуют. Обследуется нерегулярно. В августе 2015 г. ПСА 18,2 нг/мл,повторно выполнена биопсия простаты. Гистологическое заключение: в 5препаратахизобеихдолейморфологическаякартинаумеренно-низкодифференцированной аденокарциномы, по Глисону 3+4=7 баллов,поражено 10-20% ткани.Per rectum: сфинктер тоничен, ампула прямой кишки пустая.
На высотууказательного пальца патологических образований нет. Простата несколькоувеличена в размерах, уплотнена, с чётким контуром. Срединная бороздкасглажена. Слизистая над простатой смещаема, парапростатическая клетчатка неинфильтрирована.При УЗИ почки без патологических изменений. Простата с чётким ровнымконтуром, однородной эхоструктуры, объёмом 35 см3, не вдаётся в просветмочевого пузыря. Семенные пузырьки не расширены, структурно однородны.ПриЦДКкровотокраспределёнравномерноисимметрично, очаговпатологической васкуляризации не выявлено.При МРТ с контрастированием предстательная железа обычной формы, счётким, ровным контуром, объёмом около 40 см3.
Паренхима неоднородная засчёт узлов гиперплазии центральной зоны. Периферическая зона имеет98неоднородную, преимущественно сниженную интенсивность МР-сигнала на Т2взвешенных изображениях. Ректопростатические углы не облитерированы.Нейроваскулярные пучки дифференцируются с обеих сторон. Семенныепузырьки с чёткими контурами, обычных размеров, нормальной структуры соднородным содержимым. Клетчаточные пространства таза дифференцированы.Запирательной и подвздошной лимфаденопатии, очагов остеосклероза невыявлено. При проведении динамического исследования с контрастнымусилением (Омнискан 0,2 мл/кг массы тела) отмечается активное накоплениепрепарата узлами гиперплазии и раннее активное накопление участкомпериферической зоны, в средней трети железы, справа на 7 часах условногоциферблата, размерами 6x11 мм. Данный участок прилежит к капсуле простаты,деформирует её контур, и к правому семенному пузырьку.
Также отмечаетсянеоднородное интенсивное накопление контрастного препарата базальнымиотделами правого семенного пузырька. Изменений в парапростатическойклетчатке не выявлено. В левых отделах S2 структура округлой формыповышенного МР-сигнала на Т2-, изоинтенсивного сигнала на Т1 -взвешенныхизображениях и гипоинтенсивного МР-сигнала на Т2-взвешенных изображенияхс подавлением сигнала от жировой ткани диаметром до 6 мм – картинагемангиомы.Приостеосцинтиграфииотмеченединичныйучастокнакоплениярадиофармпрепарата в крестце (гемангиома по данным МРТ). Установлендиагноз: рак простаты сT3bN0М0 (по Глисону 3+4=7 баллов).В ноябре 2015 г.
выполнена лапароскопическая РПЭ, расширенная тазоваяЛАЭ. Длительность операции 155 минут, кровопотеря 200 мл. Гистологическоезаключение: в обеих долях простаты аденокарцинома, по Глисону 3+4=7 баллов.Капсула железы интактна. В семенных пузырьках, лимфоузлах опухолевогороста нет. По приведённым данным стадия изменена в лучшую сторону:pT2cN0M0, то есть рак из категории очень высокого риска перешёл в категориювысокого, а из местнораспространённого – в локализованный.99К настоящему времени прошло 2 года после операции, и ПСАнеопределимо мал. Есть все основания рассчитывать, что хирургическое лечениепривело к излечению пациента, хотя пока говорить об этом рано. Удержаниемочи полностью восстановилось в первые 4 месяца после операции. Эректильнаяфункция отсутствует.Этот клинический пример показывает, что стадия заболевания бываетзавышена до операции, несмотря на использование всех необходимыхсовременных методов диагностики.
Здесь реализуется важная роль РПЭ какфинальногоинструментастадирования,чтоважнодляпланированияпоследующего лечения. Предположим, что после операции стадия оказалась быpT3bN0. Вероятно, это не повлияло бы на тактику в ближайшие месяцы послеоперации. Однако, в случае биохимического рецидива, субстрат для него стоилобы ожидать в первую очередь в области анастомоза по причине исходноместнораспространённого процесса. При этом обследование было бы начато сТРУЗИ и повторного МРТ малого таза, а круг методов лечения второй линиивключал бы Hi-fu и лучевую терапию. Если бы после операции заболевание былостадировано как pT2сN1, была бы назначена немедленная адьювантная ГТ.
Прибиохимическом рецидиве целесообразным было бы исключение отдалённыхметастазов, для чего применима остеосцинтиграфия, МСКТ брюшной полости,ПЭТ-КТ.Но в нашем случае РПЭ оказывается не первым шагом мультимодальноголечения, а основным способом радикального устранения заболевания.Потребности в каком-либо дополнительном лечении у пациента не возникло.100ЗАКЛЮЧЕНИЕОсновной задачей, поставленной перед началом работы, была,выражаясь общими словами, оценка применимости РПЭ для лечения больныхраком простаты с высоким риском прогрессии.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
