Диссертация (1140852), страница 26
Текст из файла (страница 26)
Данные паттерны выступали вкачестве поведенческого проявления ипохондрического развития [13].Большую роль в динамике ипохондрической симптоматики у изученныхбольных играли и явления реактивной лабильности [130]. В частности,больные отмечали усиление психопатологических проявлений (чувтвонехватки воздуха, сердцебиение, потливость)в ожидании результатовлабораторных тестов, перед предстоящей госпитализации и пр.При истерической ипохондрии наряду с описанными выше симптомамитакжеотмечалиськонверсионныерасстройства,какотносящиесякпатологии органам дыхания (ком в области груди), так и не связанные слокализацией болезненного процесса («онемение» рук и ног по типуперчаток и носок, сдавливающая головная боль по типу «обруча» и пр.).Поведенческие проявления при истероипохондрии обнаруживали явленияманипулятивного поведения – стремление получить выгоду от заболевания,привлечь к себе внимание родственников.Важнейшим фактором риска формирования ипохондрических развитиябыло наличие соматоперцептивной акцентуации по типу невропатии (5набл.).
Также отмечались истерическое (3 набл.), шизоидное (2 набл.),тревожное (1 набл.) и зависимое (3 набл., 25%) РЛ.Ипохондрическиеразвитияобнаруживалинаибольшийуровенькоморбидности с психическими расстройствами иных регистров.Шизотипическое расстройство(5 набл. (7%); 2 мужчин, 3 женщин,среднийвозраст51,4±12,9лет)характеризовалосьдвумярядамипсихопатологических симптомов (позитивных, реализующихся в пределах153коэнестезиопатического и тревожного ряда, и негативных, специфичных дляэндогенно-процессуального расстройства – астенические и когнитивныенарушения).Первыйряд симптомов был представлен тревожно-фобическойсимптоматикой и гетерономными телесным сенсациями, квалифицируемымив рамках телесных фантазий и сенестопатий (чувство «слипания» бронхов,ощущение «трения» легочной ткани о плевру, «выламывание» суставов).Второй ряд симптомов (негативные) был представлен преимущественноастенической симптоматикой, причем в описанных случаях астенияотличалась от соматогенного варианта, описанного выше.
Во-первых,астения при шизотипическом расстройстве носила аутохтонный характер.Во-вторых, отмечалась тенденция к сочетанию с гетерономными (то естьнедоступными обычному сенсорному опыту) телесными сенсациями –сенестопатиями и сенестезиями. В-третьих, наряду с астенией отмечалисьтакже и специфичные для расстройств шизофренического спектра нарушениямышления – обрывы мыслей, пустота в голове и т. д.Дебютпредшествуетастеническойначалусимптоматикисистемноговзначительнойзаболевания. Приэтомстепенипоявлениесимптомов саркоидоза не оказывало значительного влияния на выраженностьастенической симптоматики, у больных не выявлялось отчетливых реакций вотношение соматического диагноза, несмотря на в целом адекватноемедицинское поведение (поведение в болезни), то есть речь о наличииопределённойареактивности\устойчивости(resilience)квоздействиютелесного недуга.Шизотипическое расстройство было наиболее редким вариантомпсихических расстройств при саркоидозе, однако отмечалось чаще, чем вобщей популяции.
В этой группе накапливались люди, не работающие безоформленияинвалидности(3набл.,60%),атакжепациентыс154наследственной отягощенностью по психическим расстройствам (3 набл.,60%).Клинико-иммунологическое изучение больных саркоидозом.В связи с наибольшей распространенностью и негативным влиянием накачество жизни астенические расстройства при саркоидозе были избраны длявторого,клинико-иммунологическогоэтапаисследования.Иммунологический метод исследования был избран в связи с доказаннойвовлеченностью иммунологических механизмов (как воспалительных, так иаутоиммунных) в патогенез саркоидоза, а также в связи с предположениями оналичиианомалийиммунногостатусапримногихпсихическихрасстройствах (большое депрессивное расстройство, шизофрения и т.
д.).При этом изучение связи иммунного статуса с психическими расстройствамипри саркоидозе до настоящего времени не проводилось.В связи с этим было предпринято определение таких медиатороввоспаления как активность лейкоцитарной эластазы (ЛЭ) и ее ингибитора альфа-1 протеиназного ингибитора(α1-ПИ), уровня острофазного С-реактивного белка, фактора некроза опухоли (ФНО),а такжеуровняаутоантител к нейроантигенам: фактору роста нервов (ФРН) и основномубелку миелина (ОБМ) в крови пациентов с астеническими расстройствамипри саркоидозе.Иммунологическаячастьисследованияпроизводилосьнабазелаборатории нейроиммунологии (зав. – проф. Т. П.
Клюшник) НаучногоЦентра Психического Здоровья (директор – проф. Т. П. Клюшник) ведущимнаучным сотрудником д. б. н. Л. В. Андросовой.При сравнении больных саркоидозом с коморбидной астенией и без неебыло установлено, что на клиническом уровне астения сопряжена снедостаточной выраженностью воспаления и преобладанием склеротическихпроцессов в легких (начальные стадии формирования фиброза легких)155Наряду с общими маркерами воспаления, обнаруженными у всехбольных с саркоидозом (значимое превышение (по сравнению с группойконтроля) таких маркеров воспаления как α1-ПИ – 47,8 и 48,2 против 34,8(p<0,001) и аутоиммунные антитела к белку S100b – 0,76 против 0,57(p<0,001)наибольший интерес в настоящем исследовании представляютмаркеры психического расстройства - астении.
При сравнении больных скоморбидной саркоидозу астенией и без неебыли выявлены отличия вуровне фермента лейкоцитарной эластазы (ЛЭ). Так, у больных с астениейуровень ЛЭ составлял 220,3 (статистически неотличим от уровня ЛЭ уздоровых добровольцев), а у больных без астении 246,8 (p<0,01). В связи сэтим можно предположить, что в патогенезе астении при саркоидозезадействовано нарушение дегрануляционной активности нейтрофилов в ходеразвития воспалительной реакции.В результате проведенного исследования в порядке рабочей гипотезыможно предположить, что астения выступает в качестве клиническогомаркера относительно недостаточного иммунного ответа на саркоидозноевоспаление.Полученные результаты будут способствовать проведениюперсонифицированной лекарственной терапии пациентам с саркоидозом, чтооптимизирует процесс лечения в целом и повысит качество жизни этойкогорты больных.Терапия психических расстройств при саркоидозе.Из 70 больных, включенных в настоящее исследование, согласноэкспертной оценке в психофармакотерапии нуждалось 65 пациентов (93%)напсихофармаоктерпию согласилось 56 (80%), из них в течение четырёх недельудалось отследить 50 больных (71,4%).Назначение лекарственных препаратов осуществлялось в соответствии спринципами терапии психических расстройств в общемедицинской сети[48].В целом предпочтение отдавалось эффективным и более безопасным156современным лекарственным препаратам, а их дозировки обычно были нижесреднихтерапевтическихдозэтихпрепаратов,применяемыхвобщемедицинской практике.Для оценки эффективности терапии использовалась шкала CGI, причембольные оценивались как респондеры при уменьшении балла CGIнаполовину, как частичные респондеры при уменьшении балла менее чемнаполовину и как нонреспондеры при отсутствии динамики баллов CGI.Динамика состояния больных оценивалась на протяжении четырёх недель,визиты осуществлялись раз в неделю.Наибольшее внимание в свете настоящей работы привлекает терапияастенических расстройств, как наиболее распространенных в изученнойвыборке.
Терапия астенических нарушений при различных соматическихзаболеваниях до настоящего времени остаётся предметом дискуссий.Различными авторами предлагаются растительные адаптогены, ноотропы,транквилизаторы, антидепрессанты и нейролептики со стимулирующимдействием [1; 17; 22; 48].В связи с отсутствием систематических данных о лечении астеническихрасстройств при саркоидозе, было проведено открытое клиническоеисследованиеэффективностиипереносимостиспецифическогопротивоастенического препарата адамантилбромфениламина (Ладастен).Дизайн исследование предполагал сравнение базисной терапии саркоидоза скомбинацией базисной терапии и Ладастена.38 пациентов с астеническими расстройствами (80% от общегоколичества больных в этой группе) были разделены методом случайныхчисле на две группы, сопоставимые по полу, возрасту, длительности течениясаркоидоза и тяжести астении).
Пациенты основной группы получалиЛадастен в дозе 100-200 мг в день в дополнение к базисной соматотропнойтерапии. Пациенты контрольной группы получали только базиснуюсоматропную терапию.157Статистические значимые отличия были выявлены к окончанию второйнедели исследования – у больных, получающих Ладастен средний балл поMFI-20 составил 38,2 против 42,5 в группе контроля (p<0,05), а средний баллVAS-A составил 4,2 против 4,9 (p<0,05). В дальнейшем отличия междугруппами только усиливались: так к концу 4 недели в основной группе баллMFI-20 составил 21,7 против 33,4 в группе контроля (p<0,01), а балл VAS-A 2,1 против 3,7 (p<0,01).В основной группе отмечалось накопление респондеров (46%) исравнительно малое количество нонреспондеров (13%), в то время как вконтрольной группе преобладали нонреспонедры (53%) при сравнительномалом числе респонедров (13%), отличия статистически достоверны (p<0,05).Восновнойгруппесрединонреспонедеровнакапливалисьбольныегипостенической астенией (3 набл., 13%), в то время как все больные сгиперестетическойастениейоказалисьполнымиреспондерамивнезависимости от проводимой терапии.
Указанные результаты дополнительносвидетельствуют в пользу большей тяжести гипостетической астении убольных саркоидозом.За все время терапии ни один из больных не был исключен изисследования в связи с побочными эффектами Ладастена, больныедемонстрировали высокую приверженность терапии.Терапия гипервентиляционного синдрома проводилась и при помощиселективныхингибиторов обратногозахватасеротонина(СИОЗС–пароксетин 20-40 мг, сертралин 50-100 мг, флувоксамин 50-150 мг) сситуационнымназначениемнебензодиазепиновых(гидроксизин 25-75 мг, этифоксин 50-150 мг)клиническойкартинетревожныхпароксизмовтранквилизаторовв случае наличия в(паническихатак).Выраженное улучшение было достигнуто у 62,5% пациентов.Терапия нозогенных депрессий осуществлялась антидепрессантами изгруппы СИОЗС (пароксетин 20-60 мг, сертралин 50-100 мг, флувоксамин 50-158100 мг, эсциталопрам 5-10 мг), так и мелатонинергическим тимоаналептикомВальдоксаном (25-50 мг).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
