Диссертация (1140642), страница 20

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 20)

Влажностьи эластичность кожи соответствует норме. Видимые слизистые розового цвета.Желтушного прокрашивания склер нет. Конъюнктива глаз розовая. Тургоркожи сохранен. Волосяной покров развит по женскому типу.Осмотр дерматологаStatus localis: Процесс носит хронический характер, локализуется на коже щек,носа, лба, подбородка и шеи, представлен бледно-розовой ограниченнойэритемой без четких границ, множеством бледно-розовых папулезныхэлементов (48), единичных пустул, множество телеангиэктазий, умеренныйотек кожи лица. Субъективно: периодически - зуд.ДИШС до лечения - 16, после 8 недель лечения - 2 (редукция ДИШС на 88%),IGA до лечения - 3, после 8 недель терапии - 1 ("почти чисто"), ДИКЖ долечения - 25, через 8 недель терапии - 2.Клинический диагноз: стероидная розацеа.Диагноз по МКБ: L71.РекомендацииМедикаментозное лечение:1.1% крем ивермектина - 1 раз в день на кожу лица тонким слоем (утром) - втечение 8 недель.2.0,03% мазь такролимуса - 1 раз в день на кожу лица тонким слоем (вечером) в течение 8 недель.Через 8 недель терапии отмечалось клиническое выздоровление: папулезные124элементы (и единичные пустулезные) полностью регрессировали, сохранилисьлишь единичные бледно-розовые пятна без четких границ.

Зуд отсутствовал.Далее пациентка применяла 0,03% мазь такролимуса по поддерживающейсхеме: первый месяц - 2 раза в неделю, второй месяц - 1 раза в неделю, послечего лекарственная терапия была полностью отменена.Рисунок 27. Больная Ч., 60 лет (до лечения, через 3 недели и через 8 недельтерапии).Таким образом, комбинированная терапия 1% кремом ивермектина и 0,03%мази такролимуса эффективна при особой форме розацеа - стероидной.125ЗАКЛЮЧЕНИЕРозацеапо-прежнемуостаетсяраспространеннымхроническимрецидивирующим воспалительным заболеванием кожи лица, без тенденции кснижению количества больных.

Не все патогенетические механизмы развитиядерматоза изучены до сих пор, а течение розацеа является зачастуюмалопредсказуемым и торпидным к лечению. Установлено, что в основепатофизиологии данного процесса лежат две составляющие: генетическая ифенотипическая. При этом генетическая предрасположенность проявляетсяособенностями иммунно-воспалительного реагирования кожи лица пациентов,атакжесосудистогокомпонента-ангионевроза.Фенотипическаясоставляющая связана с генетической и выражается в возникновенииклинических проявлений розацеа (эритема, папулы, пустулы, фиматозныеизменения и т.д.) в ответ на "провоцирующие факторы" окружающей среды(триггеры), такие как солнечное излучение, эмоциональный стресс, жаркаяпогода, физическая нагрузка, алкоголь, холодная погода, погрешности в диете,повышенная влажность воздуха [136].Розацеа - распространенный дерматоз, ему подвержено 3-5% населенияЗемли, преимущественно светлокожие: 1 и 2 фототип по Фицпатрику.

Чащеболеют женщины, пик заболеваемости приходится на 40-50 лет, однако, впоследнее время отмечается тенденция к росту дебюта дерматоза у людеймоложе 30 лет [142].Хотя в настоящий момент существует много лекарственных средств длятерапии розацеа, нередко встречаются случаи длительного, упорного течениядерматоза и лечение у таких пациентов остается малоэффективным. Принимаяво внимание тот факт, что количество больных розацеа с годами неуменьшается, а существующие лекарственные схемы не всегда помогают, намиразработана и исследована новая комбинация наружных препаратов длялечения дерматоза.Цельисследования-разработатьновыйметоднаружной126комбинированной терапии упорных среднетяжелых форм розацеа подконтролем комплекса клинико-лабораторных исследованийПод нашим наблюдением находилось 75 больных в возрасте от 30 до 50лет с диагнозом «упорная эритематозно-папулезная розацеа средней степенитяжести».

Давность заболевания от 2 до 11 лет (5,5±1,25 года). Все больныеранее проходили лечение как наружными препаратами (метронидазол, бензоилапероксид, фузидовая кислота, местные ретиноиды, экстемпоральные средства идр.), так и системные препаратами (антибиотики тетрациклиновой группы,метронидазол, ретиноиды), однако лечение не привело к клиническивыраженному и стойкому эффекту.

Кроме того, часть пациенток параллельнопринимали лекарственные средства из других групп (желудочно-кишечныесредства, сорбенты, антигистаминные препараты и др.).У больных были выявлены следующие сопутствующие заболевания:патологияжелудочно-кишечноготракта-32пациентки(42,67%),эндокринологические заболевания - у 10 пациенток (13,33%), неврологическиерасстройства - у 8 пациенток (10,67%), заболевания сердечно-сосудистойсистемы - у 7 пациенток (28%). Связь обострений с менструальным цикломнаблюдалось у 25 пациенток (33,33%).Из собранных анамнестических данных удалось установить следующиепровоцирующие факторы, способствующие усилению проявлений розацеа:инсоляция, тепловые процедуры (сауна, баня, солярий) - у 65 пациенток(86,67%), погрешности в диете (горячая, острая, пряная пища, алкоголь) - у 69пациенток (92%).

Некоторые больные (37 человек, 49,33%) отмечалиухудшение кожного процесса в связи с эмоциональным напряжением истрессом. Таким образом, все больные отмечали несколько триггерныхфакторов развития розацеа.Исследование было рандомизированным, в параллельных группах.Выраженность проявлений розацеа оценивалась до лечения и через 8недель терапии:- по критериям ДИШС (от 0 до 15) и IGA (от 0 до 4)127- по шкале ДИКЖ (от 0 до 30).Больные 1-ой группы (25 человек) применяли 1% крем ивермектина(утром); 0,03% мазь такролимуса (вечером).Больные 2-ой группы (25 человек) применяли 1% крем ивермектина(утром) и индифферентный питательный крем (детский крем) в качествеплацебо (вечером).Больные 3-ей группы (25 человек) применяли 1% крем метронидазола(утром) и 20% гель азелаиновой к-ты (вечером).Параллельно с лечением всем больным было рекомендовано избегатьтриггерные факторы, способствующих усилению высыпаний: не находится подпрямыми лучами солнца (применять солнцезащитное средство с высоким SPF),на холодном ветру, отказаться от тяжелой физической нагрузки, не посещатьсауну, баню, солярий, а также соблюдать щадящую диету.Все больные были сходны по дерматологическим проявлениям розацеа: убольшинства участниц диагностирована розацеа средней степени тяжести приналичии (в среднем) 27-29±10,7 воспалительных элементов с умереннойэритемой.Динамика редукции проявлений розацеа по критериям ДИШС:- в 1-ой ДИШС до лечения - 13±1,5, после 8 недель терапии - 1±1,65 (редукцияДИШС на 92,3%).- во 2-ой группе ДИШС до лечения - 11±0,63, после 8 недель терапии - 3±0,75(редукция ДИШС на 72,8%).- в 3-ей группы ДИШС до лечения - 12±1,77, после 8 недель терапии - 6±2,05(редукция ДИШС на 50%) (p˂0,05).По критериям IGA:Доля больных, достигших результата «чисто» или «почти чисто»:- в 1-й группе - 92%;- во 2-ой группе - 68%;- в 3-ей группе - 52% (p˂0,05)Заметная разница между группами наблюдалась к 4-ой неделе терапии128(76%, 60% и 44% соответственно, p˂0,05)Количество воспалительных элементов уменьшилось к 8-ой неделелечения:- в 1-ой группе на 25,5±1,5;- во 2-ой группе на 20,3±1,2;- в 3-ей группе на 15,2±0,9;что означает редукцию воспалительных элементов в 1-й группе - на91,07%, во 2-й группе - на 72,5%, в 3-ей группе - на 54,28% (p˂0,05)По шкале ДИКЖ:- ДИКЖ до лечения составлял 17-19 баллов (в среднем), что означает серьезноевлияние на качество жизни больных.- Через 8 недель терапии ДИКЖ в первой группе - 3±1,7 балла, во второй 4±2,03 балла, в 3-ей - 8±0,5 баллов, что означает минимальное (для первых двухгрупп) и умеренное (для третьей группы) воздействие на качество жизнибольных.Таким образом, наше исследование показало, что комбинированнаятерапия упорных среднетяжелых форм розацеа с помощью 1% кремомивермектина и 0,03% мазью такролимуса дает более быстрый и выраженныйклинический эффект, чем монотерапия 1% кремом ивермектина, что, повидимому, связано с потенциированием противовоспалительного эффекта 1%крема ивермектина и 0,03% мази такролимуса: сравнительная редукцияпоказателей ДИШС, IGA и ДИКЖ составила соответственно 92,3% - 72,8%;92% - 68%; 83% - 76%.Классическая комбинированная терапия 1% кремом метронидазола и 20%гелем азелаиновой кислоты значительно отстает по эффективности двухвышеуказанных схем: редукция показателей ДИШС, IGA и ДИКЖ составиласоответственно: 50%, 52% и 56%.Серьезных побочных эффектов в вышеуказанной схеме зарегистрированоне было, было (у 3 больных - чувство жжения, у 1 - чувство стягивания, у 1небольшой зуд), все эти явления полностью исчезли в процессе лечения; 2129больные также отметили, что 0,03% мазь такролимуса «слишком жирная» нивелировано нанесением более тонкого слоя препарата.Доначалатерапиибольнымпроводилиськлинико-лабораторныеиинструментальные неинвазивные исследования1.Лабораторныеметодыисследования:общийанализкрови,биохимический анализ крови, соскоб с кожи пациенток на клеща родаDemodex,2.Инструментальныенеинвазивныеметодыисследования:УЗ-сканирование кожи лица пациенток; оценка состояния микроциркуляции кожилица пациенток с помощью лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ).У большинства больных не было отклонений в общем и биохимическоманализах крови.

У некоторых больных отмечены незначительные отклонения внекоторых показателях, что связано, по-видимому, с наличием сопутствующихзаболеваний (заболевания ЖКТ, эндокринной системы, неврологическиерасстройства, заболевания сердечно-сосудистой системы.).Обсемененность кожи пациенток клещом рода ДемодексВ 1-ой группе клещ рода Демодекс в количестве 15±2,7 был обнаружен у11 больных (44%).Во 2-ой группе в количестве 13±1,8 - у 12 больных (48%).В 3-ей группе в количестве 10±1,1 - у 10 больных (40%).Таким образом, клещ рода Demodex обнаружился почти у половиныбольных в каждой группе.Через 8 недель терапии клещ был обнаружен:- в 1-ой группе - у 1 больной (4%) в количестве 1-2 особи;- во 2-ой группе - у 1 больной (4%) в количестве 2 особи;- в 3-ей группе - у 4 больных (16%) в количестве 4±0,8 особи.Таким образом, наименьшее количество клещей рода Demodex послелечения обнаружилось в 1 и 2 группе.При дермасканировании было установлено, что кожа больных розацеаотличается от нормальной кожи: выявлены неровность контуров эпидермиса и130границы между эпидермисом и дермой; в дерме определяется гипоэхогеннаязона, которая соответствует сосудистому компоненту; уменьшение толщиныдермы, в глубоких слоях которой отмечались зоны пониженной эхогенности изза лимфоцитарного инфильтрата, расположенного вокруг сосудов и волосяныхфолликулов.После лечения у всех больных розацеа картина кожи при контрольномдерматосканировании изменилась: отмечалось утолщение дермы: у больных 1ой группы толщина дермы до лечения в среднем составила 1,4±0,01мм, послелечения - 1,8±0,02 мм; у больных 2-ой группы толщина дермы в среднемсоставила 1,3±0,02, после лечения - 1,5±0,03 мм; у больных 3-ей группы 1,3±0,02 мм, после лечения - 1,4±0,01 мм.

Характеристики

Список файлов диссертации