Диссертация (1140062), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Для этого былиопределены и выбраны самые значимые показатели на основе среднего показателя значимости и коэффициента использования фактора: количество белкав общем анализе мочи (КИФ – 0,70 и СПЗ – 0,82), количество суточного белка в выделяемо моче (СПЗ – 0,35 и 0,74), частота дыхательных движений(КИФ – 0,38 и СПЗ – 0,32), показатель ФНО (КИФ – 0,70 и СПЗ – 0,72).Испытание нейросетевого консилиума при контрольной выборке на 4показателях, позволило прийти к следующему выводу. Если у пациента сострым пиелонефритом в анализе мочи белок 1,1 г/л и более; экскреция белка с мочей за 24 часа больше 0,51 г; учащенное число дыхательных движенийдо 25 в одну минуту (и более), уровень ФНО в плазме крови 10,0-25,0 пкг/мл,то с 96% вероятностью можно утверждать, что больной имеет гнойную форму острого пиелонефрита, что требует экстренного активного хирургического пособия.
Белок в моче, равный 0,033 г/л и менее, экстракция белка за сутки меньше 0,05 г, число дыхательных движений меньше 20 в одну минуту,уровень ФНО в плазме крови равный 32,0 пкг/мл и более, все это говорит оналичии у пациента серозной формы пиелонефрита, в лечении которогонеобходимо использовать консервативную антибактериальную, противовоспалительную терапию.93ЗаключениеЕще совсем недавно пиелонефрит считался инфекционно обусловленным заболеванием, протекающим при попадании патогенного микроорганизма в ткань почки. Все внимание исследователей уделялось способам имеханизмам фиксации микроорганизмов в мочевых путях, и способах проникновения в мочевую систему. Но эта позиция патогенеза не могла дать ответы на следующие факты: заболевание способно к прогрессированию и развитию почечной недостаточности даже на фоне применения антибиотикотерапии; почему воспалительный процесс не только продолжается, но и прогрессирует, несмотря на отсутствии уропатогенов в биоптатах почечной ткани и отсутствии инфекции в моче.Инфекционный процесс в своем финале должен полностью быть купирован, однако, если имел место быть гнойный пиелонефрит то до 40% случаев возможно развитие в пораженной почке постоянной хронической инфекции, которая может протекать с периодическими манифестациями, а так жеприводить к потере функции жизненно важного органа.
При наличии адекватной антибактериальной терапии он может купироваться. Но само воспаление в пораженном органе может продолжаться, и тогда воспаление объясняется сложными патогенетическими механизмами, ведущим из которых является изменение иммунных реакций [33, 87].Анализируя данные литературы за последние годы, нами выявленоувеличение заболеваемости острым пиелонефритом, а также более частовстречающееся атипическое течение болезни, и в связи с этим сложности вдиагностики формы воспаления. Это можно объяснить более агрессивноймикрофлорой, вызывающей патологию, изменением нормального гомеостаза,эволюцией течения инфекционно-воспалительного процесса в пораженноморгане, в частности в почке, и что самое главное нарушением нормальных94иммунных реакций, протекающих в организме человека и недостаточномзнании о механизмах этих реакцийВ современной концепции ведущее значение в иммуногенезе развитияпиелонефрита отводится состоянию гуморального иммунитета, концентрации иммуноглобулинов, их изменениям в зависимости от интенсивностивоспаления и его длительности.
Описывается уменьшение функциональногоуровня фагоцитоза с изменениями в системе моноцит – нейтрофил, замедлением начального звена фагоцитарных реакций (нейтрофильной адгезии) иугнетением макрофагальной защитной функции. Нарушение функциинейтрофилов проявляется замедлением процесса поглощения, угнетениемпроцессов кислородозависомого метаболизма. Отмечается и высокий уровень иммунных циркулирующих комплексов у пациентов с острым и хроническим пиелонефритом. Причем сыворотка крови этих больных ингибируетпроцессы пролиферации, что объясняется высокой концентрацией циркулирующих иммунных комплексов, уменьшением концентрации тимическогосывороточного фактора и большой продукцией простагландинов.
Считается,что уже при имеющимся воспалении в мочевой системе, моча заведомо содержит иммунные комплексы, и при этом, попадая в почечную ткань, в результате нарушений уродинамики, еще более усугубляет развитие болезни[42, 65, 123].У больных острым пиелонефритом, не зависимо от формы заболевания, обнаружены одинаковые изменения в системе иммунного постоянстваорганизма: наличие дисбаланса в системе комплемента, повышенная экскреция иммуноглобулинов с одномоментным снижением ЦИК, активация продукции цитокинов с уменьшением продукции фракции противовоспалительных, угнетение фагоцитарной активности с одномоментным резким возрастанием метаболической активности нейтрофилов плазмы крови.Защитные механизмы мочеполовой системы состоят из гуморальных иклеточных реакций. Нарушение равновесия между этими система, сбой в их95работе и определяет путь развития инфекционно-воспалительного процесса.В последние годы проведено значительное количество работ, которые изучали показатели гуморального и клеточного иммунитета при остром пиелонефрите.
И не смотря на все это, остаются недостаточно изучены местные и системные нарушения иммунитета у пациентов с серозной и гнойной формойвоспаления. В свою очередь знание этих данных дает возможность их применения при дифференциальной диагностике форм пиелонефрита и патогенетически грамотного использования методов иммунокоррекции.При изучении иммунометаболических показателей, у пациентов с ОСПи ОГП до базисного лечения, были определены статистически достоверные всвоем различии 22 из 28 иммунологических показателя, это составило 78,6%.
Все это может быть использовано в дифференциальной диагностикегнойной и серозной фазы воспаления острого пиелонефрита, а это в своюочередь на прямую будет влиять на тактику лечения и ведения пациента.В нашем исследовании, анализируя показатели ФМА нейтрофилов периферической крови пациентов с ОСП, при поступлении в урологическое отделение, была уменьшена интенсивность и активность фагоцитоза, было выявлено и то, что снижены были показатели ИАФ на 54%, ФИ на 41 % и ФЧна 21 %. Так же поменялась в большую сторону кислородозависимая функциональность полиморфно ядерных лейкоцитов в крови. НСТ-ст.
и НСТ-сп.,были больше значений группы контроля на 63,7 и 69.3 процента. На 60 процентов был больше и функциональный резерв нейтрофилов, зато индекс стимуляции нейтрофилов оказался ниже на 16,7%.В показателях второй группы с ОГП, также были снижены показателиактивности и интенсивности фагоцитоза. Таким образом ФЧ снизился 26,9%, ФИ на 26,9% ИАФ на 48,2 %. Изменения в кислородозависимой активности пациентов так же разнились с контрольной группой, при этом НСТ-сп. иНСТ.ст.
были больше в 8.7 и 3.2 раза, а значения ФРН и ИСН снизились до2.6 и 2.7 раза. При сравнении показателей ОСП и ОГП очевидны различия в96функциональной активности нейтрофилах, причем разница эта весьма значима. Больше были абсолютные значения, в группе ОГП, НСТ-сп., НСТ-ст, изначения ИАФ и ФИ. Однако в этой группе ниже оказались значения ИСН иФРН.После базисного лечения в группе ОСП норме соответствовали толькозначения ИСН, а в группе ОГП показатели ФРН, НСТ тесты и ИСН. Не нормальными были и все показатели фагоцитоза в группе ОГП.
Не соответствовали показанием здоровых доноров так же и показатели кислородозависимойсистемы нейтрофилов. Отмечено было и то, что после оперативного пособия,которое выполнялось пациентам второй группы, сразу же повышались значения ФРН и ФИ, но не до показателей здоровых доноров. Хотя при выпискеэтих больных из стационара уровень ФРН соответствовал норме.Доказанным фактом является еще и то, что адекватная работа нейтрофильных гранулоцитов мгновенно и незамедлительно отвечать на любуюмикробную агрессию.
Неправильная их работа может приводить к развитиюсепсиса и его септических осложнений, рецидиву гнойной формы инфекции,переход патологии в хроническую форму и другим негативным последствиям. Отсутствие функции или неадекватное действие нейтрофильных гранулоцитов, на воздействие агрессивной микрофлоры, приводит к развитиюхронических и вялотекущих инфекций не только в мочевой системе, но и вовсем организме, которые в свою очередь не будут отвечать на базисную терапию при их лечении, что будет и уже является большой медицинской и социальной проблемой [109,161].Сбой в функции нейтрофилов может быть объяснен свойством иммунодестабилизации, которым обладают уропатогены, такие как кишечная палочка. Вместе с запуском и нормальным функционированием нейтрофилов вочаге воспаления, не маловажным остается и процесс элиминации нейтрофилов из клеток, тканей, системного и местного кровотока.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
